Svimmelhed – et paradigmeskift

UPDATE efter DEMC9 21/12-21

Til jer, der ikke var deltagende ved DEMC9 i oktober 2021, hvor jeg holdt forelæsning om nuancerne ved HINTS, hvorfor akutmedicineren bør kunne BPPV i flere detaljer end de fleste af os nok kan, og paradigmeskiftet i tilgangen til svimmelhedspatienten på akutmodtagaelsen, så har jeg nu spillet forelæsningen ind:

og for evidensgennemgangen bag, findes denne engelsksproget video

Der findes desuden flere videoer på min youtube kanal (Peter Tagmose Thomsen , bl.a om akut neurologi, hovedpine, kommunikation, uddannelse, OMI, decision making m.m - flere af videoerne findes ligeledes på akutmedicinerens youtube kanal). Selvom videoerne er med specifikke emner, har jeg altid en betydelig mængde non-technical skills med i dem, hvorfor man ikke behøver være interesseret i det pågælende emne for at se dem

Originale indlæg fra 2019:

I den traditionelle skole om tilgang til svimmelhed, spørger man patienten, om svimmelheden er nautisk eller rotatorisk. Disse spørgsmål har
dog vist sig utilstrækkelige til at skelne farlige fra ufarlige årsager til svimmelhed. Derfor er en ny metode anvendt flittigt i Sverige, USA og andre
lande vi sammenligner os med, og den bør efter min mening være standard of care i Danmark også. Denne vil jeg introducere i denne blog.

Epidemiologi

Ca 2-6% af folk på akutmodtagelser i Sverige og USA kommer med svimmelhed som præsentation. Ca 60% er pga medicinsk årsag, og 20% oto-neurologisk. Resten er uspecifikke (ofte angst - såkladt PPPD / funktionel tilstand).

I amerikanske studier (Newman-Toker et al; Edlow et al),
finder man, at op imod 15% har tilstande, som kræver intervention. Lignende tal
findes i svenske studier (Ljungren et al). Særligt vigtigt er cerebrovaskulære
årsager (ca 3-4%) og kardiogene årsager (ca 5%), for ikke at nævne de
akutmedicinske geriatriske problemstillinger (dehydratio og
elektrolytforstyrrelser, anæmi, hypoglykæmi m.m)

Det betyder dog også med andre ord dog, at de fleste patienter med svimmelhed skal udskrives fra akutmodtagelsen!

Et kort ord om terminologi

Patienten, der præsenterer med svimmelhed i akutmodtagelen, skal undersøges – ikke blot ud fra et otoneurologisk synspunkt, men også ud fra et intern medicinsk- og evt geriatrisk synspunkt (det akutmedicinske skal indeholde alt dette).

En patient, der klager over svimmelhed kan enten have

• Ubalance (polyneuropati, sarkopeni, polyfarmaci,
  angst-relateret svimmelhed (PPPD) osv)
• ”ægte” vertigo (otoneurologisk årsag – central
  eller perifær)
• Præ-synkope (enten pga dehydratio, ortostatisme
  eller kardiogen årsag)

Dette overlap mellem svimmelhed og andre præsentations-klasser (Fx TLOC: Transient Loss of Counsciesness og Fald), gør, at man ofte må have flere differentialdiagnoser med i sine overvejelser – særligt jo højere alder patienten har, og særligt, hvis patienten ikke har nystagmus, neurologiske udfald, og/eller har en uspecifik historie. De tilstande vi altid skal udelukke hos den svimle patient er derfor

• Alvorlige otoneurologiske årsager (stroke, labyrintit, samt de sjældnere: dykkersyge og wernickes encephalopati m.m)
• Kardiogen årsag (arytmi, hjertesvigt og AKS - særligt ved ældre der præsenterer atypisk)
• Svær ortostatisme (sepsis, infektion, dehydratio, abdominal katastrofe)
• Sjældnere årsager (anæmi, hypoglykæmi)

Mange af overstående medicinske årsager udelukkes hurtigt ved unge- og ældre uden frailty. Men ved patienter med frailty, skal man være særlig opmærksom, og gerne have en lav tærskel for at bestille EKG, troponin, og lave en mere grundig gennemgang for medicinske årsager end man ellers ville - hvorfor dette er tilfældet, kan du læse mere om i min tidligere blog om geriatrisk akutmedicin

Ruling out by ruling in

De otoneurologiske årsager til svimmelhed (det man tidligere
kaldte ”ægte svimmelhed / vertigo”), er generelt lette at skelne fra de
medicinske årsager ud fra anamnese og objektiv undersøgelse, ved metoden
foreslået herunder.

Derimod kan det volde problemer at skelne centrale- fra
perifære årsager. Hér anvendes et at principperne i probabilistisk tankegang.
Eftersom sandsynligheden for alle differentialdiagnoser = 100 %, så vil man ved
at kunne rule in, en sygdom med høj sikkerhed, dermed usandsynliggøre
anden sygdom

FØR dix hallpike på AVS patient

EFTER DIX HALLPIKE på AVS patient (NB: data i graferne er ikke præcise, og er ment at være illustrative snarere end videnskabeligt nøjagtige)

Hvorfor ændre tilgang?

Ifølge studier fra USA misses en betydelig del af strokes på
den gamle tilgang. Desuden er den unuanceret ift risikobedømning af
patienterne. Den nye tilgang opdeler patientens tilstand i fire syndromer med
hver deres test og differentialdiagnostik. Det ene af disse syndromer – AVS
(Akut Vestibulært Syndrom), har i svenske studier (Ljungren, 2017), vist at
have en 10% risiko for cerebrovaskulær årsag. Ca samme præ-test sandsynlighed
som AKS ved brystsmerter!

Den nye tilgang til svimmelhed (ATTEST / TiTrATE)

De fire svimmelhedssyndromer fremkommer ved at stille
patienten følgende to spørgsmål

• Er svimmelheden tilstede konstant (akut
  vestibulært syndrom), eller kommer og går den (episodisk)?
• Kan du selv inducere svimmelheden (triggered),
  eller kommer den uden du kan udløse den (spontan)?

*triggered AVS findes, men er uden stor relevans i
akutmodtagelsen. Dette er fx post-comotio som kan have konstant svimmelhed.
Derfor kaldes den spontant udløste og konstante svimmelhed blot for AVS i
stedet for spontant AVS.

De fire syndromer har forskellige differentialdiagnoser
tilknyttet og hver sin undersøgelse

• AVS (Akut vestibulært syndrom): karakteriseret ved persisterende svimmelhed i >24 timer med nystagmus. I akutmodtagelsen kan 24-timers kriteriet ikke anvendes, da man i så fald misser muligheden for trombolyse af strokepatienter. Har en høj risiko for stroke (10-20% alt efter hvilke studier man kigger på)
  • Med nystagmus: Udfør HINTS test (https://www.youtube.com/watch?v=bUzKZEqya1U )
    • HINTS tyder på Central årsag: stroke indtil modsatte er bevist (kan sagtens være andre tilstande såsom menieres i svimmelhedsfasen, vestibulær migræne, og wernickes encephalopati – hvorfor nogle kilder anbefaler behandling med tiamin på liberal basis ved risikogrupper)
    • HINTS tyder på Perifær årsag:
      • Uden høretab: Vestibularis Neurit
      • Med høretab: Labyrintitis (vær opmærksom på AICA-infarkter kan ligne)
  • Uden nystagmus (udfør ikke HINTS!), og uden neurologiske udfald
    • Kan gå/sidde uassisteret (dvs uden brug af arme, og uden at vælte): Uspecifik svimmelhed (angst, instabilitet eller medicinsk årsag)
    • Kan IKKE gå / sidde uassisteret: Overvej stroke og øvrige centrale årsager
• tEVS (triggered Episodisk Vestibulært syndrom): Episodisk (kommer og går) svimmelhed som patienten selv kan fremprovokere (dette er IKKE det samme som at svimmelheden bliver lidt værre når man rører sig - det gør den for alle! - det er derimod en tydelig provokation af svimmelheden ved rørelse ift baseline, hvor man ikke er nær så svimmel). For alle praktiske formål er triggeren bevægelse fx ved at stå op (ortostatisme), eller at rotere hovedet i liggende stilling (BPPV). Der er et betydeligt anamnestisk overlap mellem ortostatisme og BPPV, og klinisk skelnes ved at førstnævnte ikke medfølgende nystagmus. For praktiske formål, udføres altid BPPV tests for at forsøge at rule-in en BPPV:
  • Dix hallpike: Positiv ved Canalithiasis (krystalsyge) i posteriore buegang (75% af tilfældene). Behandling er da Epleys manøvre (se tabel 1)
  • Supine Head-roll test: Positiv ved Canalithiasis i horizontale buegang (20-25% af tilfældende). Behandling er da Gufonis manøvre
• sEVS (spontan Episodisk Vestibulært Syndrom): Episodisk svimmelhed, hvor patienten IKKE selv kan kontrollere hvornår anfaldene kommer. Ofte kommer patienten efter anfaldende er ovre, hvilket gør diagnostikken alene afhænger af historien. Særlig opmærksomhed på kardiogen årsag ved at udføre EKG evt telemetri ved meget høj mistanke (anfald ifb anstrengelse, korte anfald med præ-synkope lignende beskrivelse, historie med synkope etc). TCI er ofte umulige at udelukke, og skal generelt ikke overvejes, men har patienten ABCD2 >3-4 point, og høj alder, med anfald der varer <60 minutter men >10 minutter, og man ikke kan finde anden årsag, bør man overveje TCI. Diagnostikken afhænger altså både af varigheden af anfaldene, og hvor mange gange de har haft samme type anfald (stereotypien):
  • Episoder på sekunder: oftest uspecifik årsag eller mindre medicinsk årsag
  • Minutter: overvej arytmogen årsag - TIA anfald vil som regel falde ind under 1-15 minutter (Dog ofte umuligt at være sikker på, og har patienten ingen større risikofaktorer, skal de ikke livslangt behandles med strokeprofylakse)
  • Timer: Overvej Menieres
  • Dage: Overvej vestibulær migræne eller vestibularis schwannom

Detaljer

• Nystagmus: Otoneurologiske årsager er kendetegnet ved, at man kan se nystagmus ved patienterne. Dette er en af de letteste måder at skelne de medicinske årsager / uspecifikke årsager fra otoneurologiske årsager. Når man tester for nystagmus gøres dette bedst med video-frenzl, men kan også testes uden, dog med mindre sensitivetet til følge.Der skelnes mellem flere slags nystagmus
  • Provokeret nystagmus (nystagmus som kun fremkommer ved bevægelse af hovedet fx ved dix-hallpike)
  • Spontan- og gaze-evoked nystagmus: Nystagmus som er tilstede i øjnenes neutralposition (spontan nystagmus), og ved h-test (gaze-evoked nystagmus). En ægte nystagmus findes i 2/3 positionen og ikke kun i ekstremitas. Desuden følger en ægte nystagmus oftest ”alexanders lov” (https://www.youtube.com/watch?v=mghGeKkNBzQ )
• Triggered Vs forværret: ALLE patienter (selv dem der ikke er svimle), bliver svimle når de rører hovedet rundt. Dette kalder vi en forværring af svimmelhed. Dette har ingen klinisk betydning, og  skal hårdt skelnes fra ”triggered / udløsenede” årsag (som fx ved BPPV – ved baseline er patienten uden væsentlig svimmelhed, men når de rører hovedet i en særlig retning kommer svimmelheden som en bølge).

Tilgangen step for step

Step 1: ABC og polysymptomatiske patienter

Er patienten ABC stabil?
Initialt, som ved alle andre, må ABC stabilisering komme først. Sjældent er man i tvivl med svimmelhedspatienten, da de oftest er helt stabile – sjældne årsager kan være arrytmier, sepsis eller dyspnø-årsager, der gør at patienten føler sig svimmel, og kræver ABC stabilisering.

45 årig tidligere rask man, kommer med overgående synstab imod højre synsfelt for 2 timer siden, da han kørte hjem fra sommerhuset. Patienten klager nu over konstant instabilitet og let svimmelhed som kom lige efter syns-symptomerne forsvandt. Kan ikke rigtig stå på benene. Når du undersøger ham, finder du dysmetri på venstre side (chasing finger test), anisokori med miosis og let ptose på venstre side (horners syndrom) og nedsat følelse i højre side. Patienten har ingen nystagmus, ud fra hvad du kan se uden frenzel. Du husker at krydsede symptomer giver mistanke om hjernestamme patologi (Wallenbergs syndrom venstre side), og pga den akutte debut, er dette et stroke indtil modsatte er bevist. Du bestiller derfor en CT angiografi af hjernen for at udelukke blødning. Blødning udelukkes, ingen dens-vessel tegn. Du forklarer patienten om fordele og ulemper ved trombolyse, og får hans accept til trombolyse. Patienten symptomer bedres indenfor de næste 30 minutter til en NIHSS 0. CT angiografien beskriver en venstre sidig PICA trombe.

Er patienten monosymptomatisk svimmel?
Den nye tilgang gælder kun ved mono-symptomatiske svimmelhedspatienter (dvs svimmelhed + opkast, men uden fokale neurologiske udfald og uden TLOC (transient loss of consciousnes fx synkope). Patienten må gerne have ØNH symptomer som tinnitus eller sudden deafness, men dette skal skærpe opmærksomheden for ØNH årsager). Man må derfor ”screene” patienten for andre alvorlige symptomer, som indikerer anden eller mere alvorlig genese

• Udfør neurologisk anamnese og undersøgelse: har patienten symptomer eller tegn på fokale neurologiske udfald (krydsede symptomer jf rule of 4 (Gates, 2005), ægte binocculær diplopli med bedring i nogle blikretninger og forværring i andre, afasi, horners syndrom, ataxi, uni-lateralt høretab): Har patienten fokale udfald, konfereres med trombolysevagt indenfor trombolyse/EVT vinduet, og alternativt omkring direkte indlæggelse på neurologisk afdeling
• Svær hovedpine / nakkesmerter inden svimmelheden / TLOC: Overvej dissektion, stroke og SAH
• Unilateralt høretab / tinnitus og otoskopi: Unilateral høretab er associeret med menieres (sjælden), sudden deafness (AICA infarkt), og labyrintitis
• Nyligt dyk med SCUBA udstyr: Overvej dekompressionssyge

Medmindre man allerede har tydelig årsag til patientens problemstilling (fx tydelig BPPV eller tydelig vestibularis neuritis), overvejes paraklinik

• Blodprøver: elektrolytter, nyretal- og væsketal, blodsukker, hgb evt TnI, proBNP, s-ethanol
• venøs gas (hvis du gerne hurtigere vil have overblik over medicinske differentialdiagnoser og syre-base ændringer pga opkast (sjældnere))
• EKG (differentialdiagnostisk)

Step 1,5: Medicinering og symptomlindring:

Inden man går videre, kan det være enormt givligt for den videre diagnostik, at give symptomlindrende medicin (du skal trods alt til at provokere patientens hovedpine med manøvre fx dix-hallpike eller HIT-testen). Generelt er der tre slags symptomlindrende- og komplikationsforebyggende behandlinger for den udifferentierede svimmelhedspatient:

• Kvalmestillende: Giv det endelig, og i høje nok doser tidligt i forløbet. Vær opmærksom på domperidon har mere fordelagtig risikoprofil hos yngre kvinder end metoclopramid. Personligt anvender jeg på hospitalet ondansetron kombineret med metoclopramid. Ved udskrivelse, kan man udskrive dette behovsmedicin i 1-5 dage, men helst ikke meget længere pga risiko for EPS (ekstrapyramidal bivirkninger - særligt hos yngre!!), og af pædagogiske grunde
• Svimmelhedslindrende medicin: Fx Antihistamin (phenergan) og benzodiazepin. Disse stoffer ”bedøver” hjernen, og lindrer symptomer, men maskerer også nystagmus og andre tegn hos patienten. Bør derfor reserveres til EFTER man har undersøgt patienten. Denne slags medikamenter skal så vidt muligt undgås udover den akutte fase (1-3 dage), da hjernens tilvænning til svimmelheden forringes, og fald-risikoen øges ved ældre
• Væske: Bør gives til alle med skrøbelighed (Frailty) og andre i risiko for dehydratio og syre-base derrangering pga opkastninger. Tjek gerne med pH, og elektrolytstatus på v-gas inden behandling.

Punkt 1 og 1,5 skal kunne udføres på få minutter, gerne i en ABCDE situation. Når man er færdig med punkt 1 har vi sikret os, at patienten har MONOSYMPTOMATISK svimmelhed Denne gruppe udgør majoriteten af patienterne.

Step 2: Udeluk alvorlig AVS (<4,5 timer vinduet)

AVS (akut vestibulært syndrom) patienter får en særlig prioritering fremfor andre svimle patienter, da risikoen for alvorlig central årsag (for praktiske formål: stroke), er betydeligt højere i denne gruppe (Svensk studie fra akutmodtagelsen fra 2018, indikerer op imod 10% med AVS har stroke - dette er samme præ-test sandsynlighed som SAH ved thunderclap headache, og AKS ved brystsmerter!)

Inden man går i findiagnostik-mode, skal man derfor fra-filtrere de patienter, der har AVS, som præsenterer til dig indenfor 4,5 timer, da de kan trombolyseres!!

Video Frenzel på vores akutmodtagelse i Stockholm. Øger væsentligt sandsynligheden for at fange (og filme / reproducere) nystagmus, og stille ret diagnose - formentlig let øget risiko for falsk positivitet. Nystagmus skal derfor altid være 2/3 af ekstremitas for at øge specificiteten. Let at anvende, og bør efter min mening introduceres på afdelingerne i Danmark også

Bedømningen gøres således:

• Punkt 0 (hovedet stille!): Bed patienten holde hovedet HELT stille (evt holde en hånd på patientens hoved imens du taler med dem). Når de har holdt hovedet helt stille i nogle minutter, spørges om de er svimle stadig, eller det er væsentligt bedre. Test herefter for Edlows 5 spørgsmål (jf herover)
• Punkt 1 Nystagmus testen (kan med fordel gøres med frenzel - jf billedet herover): Imens patientens hoved er stille, beder man patienten fixere på et punkt (fx undersøgerens næse). Har patienten nystagmus hér kaldes det "spontan nystagmus". Man fortsætter herefter til H-test, hvor man beder patienten følge undersøgerens finger i en h-bevægelse. Man bemærker om pt har nystagmus og i hvilken retning (jf HINTS tabellen herunder) - dette kaldes "gaze-evoked nystagmus". Bemærk, at alle kan have små nystagmus-slag når de kigger imod ekstremitas (helt imod venstre eller helt imod højre). Derfor testes "ægte" nystagmus ved at undersøgeren sørger for, at patientens blik følger H-testen kun 2/3 af vejen ud imod deres ekstremitas. Efter dette punkt ved vi altså: 1) har patienten nystagmus eller ikke (ved tvivl, testes med frenzel), 2) er nystagmusen central- eller perifær (jf HINTS tabellen herunder).
  Ofte vil patienten have unidirektionel horizontel spontan nystagmus, som forværres ved blik imod den ene side, og forbedres imod den anden side. Dette kaldes Alexanders lov, og er karakteristisk for vestibularis neurit.
• Punkt 2-3 - resten af HINTS (HVIS PATIENTEN IKKE HAR NYSTAGMUS, SPRINGES DETTE PUNKT OVER): HIT-testen kan med fordel udføres uden frenzel, men med nogen, som optager video med slow-motion feature på mobilen (jf illustrationen herunder). Test of skew (TS), er en cover test, hvor man fokuserer på ét øje ad gangen, imens det andet tildækkes (nogle tester fra side til side, men dette er efter min mening at komplicere øvelsen). Er der en "bopping" af øjet opad, er testen positiv (dette er yderst sjældent).

• Punkt 4-5: Neurologisk undersøgelse (spørgsmål 4) har vi allerede udført under step 1 herover. Spørgsmål 5 går ud på mobiliseringsevne. Patienten SKAL kunne sidde på sengekanten uden at vælte (bed patienten have armene over kors med lukkede øjne, og skub til dem nogle gange i forskellige retninger - kan patienten side oprejst uden at vælte, har de IKKE trunkal ataxi som kendetegnes ved nogle cerebellare infarkter). Herefter bedes man patienten stå op. De fleste patienter er noget instabile ved gang, men kan gå uden assistance. Alt efter patientens tidligere gang-evner (rollator, stok etc), kan der være behov for indlæggelse trods benign svimmelhed (BPPV eller vestibularis neurit), pga faldrisiko.

Personligt tilføjer jeg ud fra artikler (Tehrani et al), og egen erfaring, to punkter mere:

• Punkt 6: Har patienten objektivt høretab med AVS (også selvom det er perifært), overvejes labyrintit alternativt central årsag (AICA infarkt / vestibularis schwannom m.m), alt efter otoskopi fund og risikofaktorer (denne test kaldes ”den modificerede HINTS”, og anbefales af Newman-Toker og Kattah i nyere artikler)
• Punkt 7: Ældre patienter, der ikke kan undersøges tilstrækkeligt pga svær påvirkning, med AVS lignende symptomer, overvejes at håndteres som stroke (så må man undersøge dem nøjere på strokeafdeling dagen efter, når symptomerne er bedre)

HINTS undersøgelsen videodemonstration:

• AHA
  stroke: https://www.youtube.com/watch?v=bUzKZEqya1U
• Newman-Toker:
  https://collections.lib.utah.edu/details?id=177180

Fortolkning af punkt 1-5

Hvis bare ét af punkt 1-5 tyder på central årsag, er stroke (eller anden central årsag) ikke nødvendigvis årsagen, men stroke kan ikke udelukkes! (og dette er en væsentlig forskel, som også skal forklares patienterne). I probabilistiske termer vil vi sige, at præ-test sandsynligheden før vi udførte punkt 1-5 var 10% for stroke ved AVS. Post-test sandsynligheden hvis ét af punkterne tyder på central årsag, kom ikke <1-2%, hvilket gør, at de fleste vil mene, patienten må få flere udredninger udført for at komme under denne arbitrære sandsynlighedsgrænse. Rent praktisk så gøres dette ved

• CT af hjernen: for at udelukke blødning (ikke fordi den skal anvendes diagnostisk i øvrigt), så patienten kan få stroke-profylakse (ASA)
• Indlægning til ny undersøgelse dagen efter på neurologisk strokeafsnit. Udredning som stroke indtil diagnose kan stilles
• MR af hjernen efter 48 timer (sensitivitet 80%)

Kan den ekstra udredning ikke bekræfte stroke hos patienten, er post-test sandsynligheden ud fra en ABCD3-score og klinisk bedømning ofte <10% og gerne <1-2%. Det er altså op til klinikeren og efter samtale med patienten at bedømme, om vedkommende skal i livslang strokeprofylakse. Derfor er vores beskrivelser fra akutmodtagelsen på patienter, der ligges ind VIGTIGE!

Tyder alle undersøgelserne på perifær årsag, vil man diagnosticere vestibularis neurit eller labyrintit (hvis patienten har øresmerter eller andre ØNH symptomer).

Nice to know om AVS, HINTS og billedediagnostik

Små ekstra fif om AVS og HINTS

• Det er hér vigtigt at vide, at HINTS testen ALENE skal udføres på AVS patienten MED nystagmus. VED ALLE ANDRE KAN DEN IKKE FORTOLKES! (dette kan man indse logikken i, ved at undersøge din partner eller dit barn hvem der nu er indenfor rækkevidde – de er ikke svimle, nej det ved jeg godt, men det er netop ideen. En HIT-testen som er en del af HINTS testen vil hos normale personer pege på central årsag – altså får vi enormt mange falsk-positive, hvis HINTS ikke reserveres til den rigtige gruppe. Har patienten ingen nystagmus er der tale om en tEVS med AVS lignende præsentation.
• Terminologi: undgå at sige, at en HINTS test er negativ eller positiv. Dette giver ikke mening. Som nævnt, hvis HIT'en er negativ / normal, tyder den på central genese, hvilket gør hele "negativ/positiv"-skismet problematisk. Anvend i stedet terminologi som "HINTS testen tyder på central / perifær årsag"

Små fif om skanninger og HINTS ved svimmelhed:

Årsagen til at vi anvender HINTS og ikke billedediagnostik som førstevalgs udredning på akutmodtagelsen, illustreres af denne tabel fra Tehrani, A. et al, 2017

Kort sagt, så er HINTS bare bedre. Ulempen ved HINTS er, at de tidlige studier var udført af neuro-otologiske eksperter, og ikke akutmedicinere eller kliniske neurologer.

Billedediagnostik har dog en plads ved særlige indikationer

• Verificering af stroke efter 48 timer (jf beskrivelse herover): MR skanning i så fald (sensitivitet 80%)
• Ved håndtering af patient ihht strokeprotokol, hvor du ønsker at give patienten ASA og indlægge dem på en strokeafdeling. CT undersøgelse udføres da for at udelukke blødning, så man kan give ASA og IKKE for at diagnosticere stroke. Kun 0,2% af ICH’er præsenterer med monosymptomatisk svimmelhed, og derfor skal CT ikke udføres som standard ved svimmelhedspatienter.

Step 3: Atypiske AVS, sEVS og tEVS

Ofte kan man efter step 1 springe step 2 over, hvis man ud fra anamnese og objektiv preliminær objektiv undersøgelse synes at patientens symptombillede

• Ikke tyder på AVS / stroke (ej konstant svimmel eller er konstant svimmel uden nystagmus) - dette kan fx være en ung person med konstant svimmelhed-følelse uden nystagmus, og med historie med bevægelsesforværring af svimmelheden, men synes ikke svimmelheden er helt væk, når vedkommende ligger stille med hovedet i nogle minutter ; kan gå og kan sidde uden problemer
• Tyder på tEVS (svimmelhed er kortvarig og opstår ved særlige bevægelser)

Her går man i stedet videre til at forsøge at sænke post-test sandsynligheden for alvorlig sygdom, ved at udføre stærke og specifikke tests for ufarlige sygdomme (ruling out by ruling in). Dette gøres ved at udføre dix hallpike og head-roll test. Dette kan svare sig, særligt fordi testene har meget høj LR+. Er testene negative, kan vi dog ikke fuldt udelukke BPPV, og man står tilbage med to mulige årsager

• Ved klassisk anamnese på BPPV (ingen svimmelhed ved baseline, induceres / trigges ved bevægelse, med ”bølge af svimmelhed”, der starter ca 2-10 sekunder efter bevægelsen og varer ved i sekunder til få minutter), sendes patienten alligevel hjem, og med opfølgning.
• Ved uspecifik anamnese, men lav-risiko patient (ung, flere svimmelehdsepisoder tidligere, større angst / funktionel kompoment i anamnesen, tidligere udredning via ØNH m.m) med normalt EKG og blodprøver, vil patienten ofte sikkert kunne sendes hjem. Diagnosen bliver da uspecifik svimmelhed.

BPPV (benign paroxysmal positionel vertigo) er i virkeligheden flere sygdomme:

• 90-95%: Den klassiske "otholithisis / kanalithiasis" er den de fleste kender, med krystaller i buegangene. I 75% er krystallen i posteriore buegang (udløst ved dix-hallpike, behandlet med epleys), i 20-25% er krystallen i laterale buegang (udløst ved supine head roll test, behandlet med gufonis). Nystagmusen vil være såkaldt "geotropisk" (imod jorden), når man udfører tests (dix hallpike og head roll test), da krystallerne jo bevæger sig med tyngdekraften (imod jorden), når patientens hoved vendes
• Ca 5%: Mindre kendt, er den anden type BPPV, kaldet "cupolithiasis", hvor man tror at krystallerne sætter sig fast i strukturen kaldet "cupula". Patienten har samme anamnese, men en atypisk test med nystagmus, der er mere persisterende (>60 sekunder), og er "a-geotropisk" (dvs går væk fra jorden = opad). Denne type BPPV behandles med Brandt-Daroffs metode

Bemærk, at der mangler en anterior buegang. Disse er sjædne (ca 1%) og fanges oftest, ved at ”undersøgelserne og fundende ikke stemmer overens” (nystagmus til forkert side). Sjældne andre diagnoser med BPPV lignende karakter er CPPV. Da disse tre diagnoser samlet set er yderst sjældne, anbefales i flere artikler, at man konfererer med ØNH / neurolog, hvis BPPV-testene falder meget atypiskt ud. Desuden vil sådanne patienter altid skulle opfølges ved ØNH

Er man i tvivl om hvilken buegang, der er tale om, kan man generelt anvende Brandt-Daroffs metode. Bedste resultat er dog, hvis man kan finde buegangen der er påvirket, selvom dette kan være svært.

Diagnostiske metoder ved BPPV (udføres bedst med frenzel undersøgelse!)

• Dix-Hallpike
• Supine Head Roll Test

Behandlingsmanøvre

• Epleys (posterior buegang - efter positiv dix hallpike går man direkte over i epleys. Patienten er svimmel igen i hver ny position. Hold hver position til svimmelheden forbedres)
• Gufoni (horizontale buegang, geotrop nystagmus. Hvis højre øre er afficeret med geotrop nystagmus, udføres gufonis imod venstre side - bemærk i videoen, er sidste test en brandt-daroffs metode, som skal anvendes ved apogeotrop nystagmus)
• Brandt-Daroff (atypisk nystagmus med BPPV anamnese, eller cupolithiasis, altså ageotrop nystagmus)

Du spørger måske - hvorfor skal vi kunne det hér som akutmedicinere? Udover "ruling out, by ruling in"-argumentet, så er disse patienter ofte enormt dårlige, og vi kan ved en simpel manøvre som epleys ofte fikse deres problem helt. Det er sjældent i medicin, at vi kan dette, og du har reddet ikke bare patientens dag, men også din egen dag, ved at stille ret diagnose. NNT på Epleys er 3-4, hvilket gør, at

Sammenfatning

En opsummering af de hyppigste benigne svimmelhedstilstande og deres behandling findes i tabellen herunder

Der er en lang række sjældnere tilstande, som ikke er nødvendige at kende til i detaljer. Dog kan det være nyttigt at kende lidt til generelle fakta som akutmediciner ud fra et "ruling out by ruling in"-argument:

• Menieres: Karakteriseret ved anfald der varer 20 minutter til maximalt 24 timer. Rammer ofte i 20-40 års alderen med incidens på 10-150 pr 100.000 (dvs sjælden – til sammenligning er incidencen på SAH ca 10-20 pr 100.000). Præsenterer sig oftest som en AVS under anfald, men er egentlig en sEVS. Eventuelt associeret med uni- eller bilateralt tinnitus og høretab.
• Vestibulær migræne: formentligt væsentligt underdiagnosticeret. Overvej ved gentagne anfald med migræne-lignende symptomer i 1-72 timer, evt uden hovedpine - særligt ved yngre personer. Vil præsentere som AVS, og kan være svære at skelne fra stroke. Ved første gangs anfald, kræves ofte indlæggelse med videre undersøgelser (MR, LP m.v), da de på HINTS vil se centrale ud.
• Vestibulært schwannom (tidl akustikus neurinom): svært at udelukke på en akutmodtagelse. Mængden af undersøgelser, der skal til for at fange én er ikke cost-benefit for nogen. Derfor opfanges diagnosen ofte ved ØNH ved persisterende svimmelhed. Svimmelheden er ofte episodisk, da hjernen efter et stykke tid, tilvænner sig igen, indtil næste vækst-spurt.
• TCI: Umuligt at udelukke, præsenterer sig som sEVS. Overvejes ved høj alder, høj ABCD2 score (>3-4), og TCI-suspekte historie (varighed: 10-60 minutter, akut indsættende, evt med andre fokale neurologiske udfald)
• MS: Som TCI, meget svært at udelukke. Kræver MR med gadolinium kontrast for at udelukke.
• Wernickes encephalopati: Svært at udelukke, let at behandle med atoxisk behandling. Derfor skal man ved malnutrition (ældre), og / eller alkohol konsumption med AVS, kraftigt overveje behandling med tiamin 400 mg x3 IV, og B12 1 mg/mL (1 mL x 2), indtil videre diagnostik kan usandsynliggøre diagnosen
• Dekompressions syge: SCUBA dykning kan give flere forskellige slags svimmelhedssyndromer. Ved SCUBA-dykning i historien, ringes til RH eller Århus mhp trykkammerbehandling

Behandlingsråd generelt for benign svimmelhed

Foruden overstående specifikke behandling udskrives
svimmelhedspatienter oftest med

• Antihistamin (maximalt 1-2 dage – forsinker heling og adaptation af hjernen, CAVE ved ældre med delir risiko og faldrisiko)
• Anti-emetika (maximalt 1-5 dage pga risiko for EPS bivirkninger ved den foretrukne, metroclopramid)
• Opfølgning ved ØNH læge

De fleste patienter er ikke indlæggelseskrævende, og efter lidt tid i akutmodtagesen med væske, kvalmestillende og evt manøvre, kan de ofte gå hjem. Nogle kan dog være så derrangerede (særligt ældre med BPPV og enhver patient med svær vestibularis neurit), at de er indlæggelseskrævende. Nogle patienter er desuden svært undersøgte og/eller kan ikke sikkert udelukkes er stroke. For denne gruppe, er det ”billigt” (lav risiko af behandling, potentiel stor gevinst) at indlægge dem til strokeudredning med ASA-dækning efter CT skanning og samtale med neurolog, til MR skanning efter 48 timer.

Jeg har slutteligt lavet en opsummerende probabilistisk oversigt:

Lignende algoritmer kan ligeledes findes i en af vores svenske søster FOAMed sider: https://akutentips.info/yrsel/

Referencer

• Neuro NBV: Svimmelhed
• Newman-Toker et al, 2015: TiTrATE: a novel approach to Diagnosing Acute Dizziness and Vertigo
• Tehrani, A., Kattah, J., Newman-Toker, D. et al, 2017: Diagnosing Stroke in Acute dizziness and Vertigo – pitfalls and pearls
• Edlow, Jonathan, 2013: Diagnosing Dizziness: We are teaching the Wrong Paradigm!
• Newman-Toker, 2009: H.I.N.T.S to Diagnose Stroke in the Acute Vestibular Syndrome – Three-step Bedside Oculomotor Exam More Sensitive Than Early MRI DWI
• Edlow, Jonathan, 2017: Diagnosing Patients With Acute-Onset Persistent Dizziness
• Edlow, Jonathan et al, 2017: A New Diagnostic Approach To the Adult Patient With Acute Dizziness
• Gates, P, 2003: The Rule of 4 of the brainstem: a simplified method for understanding brainstem anatomy and brainstem vascular syndromes for the non-neurologist
• Ljunggren, M et al, 2018: Dizziness and the Acute Vestibular syndrome at the Emergency Department: a Population-based descriptive study
• Svimmelhed.dk

FOAMed

• https://litfl.com/the-rule-of-4-of-the-brainstem/
• https://akutentips.info/yrsel/
• http://www.stemlynsblog.org/dizziness/

Bøger

• Petersen, Dan Brun ; Callesen, Torben ; Backer Mogensen, Christian, Tagmose Thomsen, Peter, 2019: den akutte patient 4. udgave
• Newman-Toker, David, 2015: Emergency Neuro-Otology: Diagnosis and Management of Acute Dizziness and Vertigo
• Berkowtiz, Aaron, 2017: Lange Clinical Neurology and Neuroanatomy: A Localization-Based Approach (kapitlet om svimmelhed)

Interessekonflikt

• Jeg er forfatter og redaktør af den akutte patient 4. udgave, og modtager honorar fra Munksgaard pr bog der bliver solgt (dog ingen større beløb). Jeg har i bogen stået for redaktion og forfatterskab særligt af de neurologiske/psykiatriske kapitler, og specifikt kapitlet om svimmelhed