Sådan gør de altså i Amerika – August 2022 – Den shockerede patient

Case:

• 59 årig mand kommer til modtagelsen OBS påvirket almentilstand.
• Ambulanceredderne har konverteret til kørsel 1 fordi patienten har faldende bevisthedsniveau.
• Hustruen har fortalt redderne at han for 2 dage siden har fået fjernet sin højre nyre på grund af cancer.
• Sat 80% uden ilt. RF 10. Puls 95. BT har ikke været muligt at måle i ambulancen.

 

Generelt om shock

Epidemiologi

• 0.4 til 1,3% af patienter i EM er i shock, hvis man definerer shock udfra systolisk BT under 90.
• Septisk shock har en estimeret dødelighed på 26%. Kardiogent shock 39-48%

Patofysiologi

Shock defineres som cirkulatorisk insufficiens hvilket skaber ubalance mellem vævets behov for oxygen og tilgængeligheden, hvilket resulterer i organdysfunktion.
De mekanismer som resulterer i shock opdeles typisk i 4 kategorier:

• Distributivt, herunder anafylaktisk, neurogent og septisk shock
  • Defineres ved at der opstår en relativ mangel af væske intravaskulært på grund af systemisk vasodilation, typisk set ved septisk shock.
    Kompensatorisk vil cardiac output øges ved øget kontraktilitet og puls grundet fald i systemisk vaskulær resistens. Kort sagt forsøger hjertet at slå hurtigere og bedre når den systemiske modstand falder. Vasodilatationen resulterer i nedsat preload og heraf nedsat cardiac output. Ved sepsis har op mod 40% af patienterne forbigående kardiomyopati karakteriseret ved nedsat kontraktilitet og øget mortalitet.
    • Neurogenic shock results from interrupted sympathetic and parasympathetic input from the spinal cord to the heart and peripheral vasculature, typically resulting from acute traumatic injury. Traditionally, it has been described as peripheral vasodilation in conjunction with bradycardia
• Hypovolæmisk
  • Defineres ved fald i preload, slagvolumen og cardiac output grundet tab af intravaskulær væske eller blod.
    Alvorligt blodtab kan skabe nedsat myokardiel oxygenering, hvilket sænker kontraktiliteten og CO. Dette medfører autonom vasokonstriktion og hermed øget systemisk vaskulær modstand.
• Kardiogent
  • Defineres ved at venstre ventrikel ikke kan levere oxygeneret blod til perifert væv grundet nedsat kontraktilitet, preload, afterload eller højre ventrikulær funktion.
    Myokardieinfarkt er den mest almindelige årsag til kardiogent shock. Men arrytmier kan ligeledes være årsag til shock. Bradyarrytmi resulterer i nedsat CO mens takyarrytmi resulterer i nedsat preload og slagvolumen. Op mod 46% af patienter med kardiogent shock udvikler infektion eller lignende inflammatorisk respons i deres forløb
• Obstruktivt
  • Defineres ved et fald af venøst return eller obstruktion af venstre ventrikels output. Hjertetamponade, stor LE eller trykpneumothorax er typisk årsager.

Rosen's definerer shock ud fra behandlingstiltag:

• Primær væskeinfusion
  • Hæmorragisk
    • Traumatisk, GI-blødning etc.
  • Hypovolæmisk
    • GI-tab, dehydratio, interstitiel væskesekvestrering ved inflammation
• Væskeinfusion og vasopressor
  • Septisk shock
  • Anafylaktisk shock
  • Neurogent shock
  • Overdosis
• Øge pumpefunktion (inotropi+addressere årsag)
  • Myokardiel iskæmi
    • Koronararterietrombe
    • Arteriel hypotension med hypoxæmi
  • Kardiomyopati
    • Akut myokarditis
    • Kronisk hjertesygdom
  • Rytmeforstyrrelser
    • Atrieflimmer med hurtig ventrikulært respons
    • Ventrikulær takykardi
    • Supraventrikulær takykardi
  • Septisk shock med myokardielt svigt (hypodynamisk shock)
  • Overdosis med beta-blokker/calciumantagonist
  • Strukturel kardiel skade
    • Traumatisk
    • Rupteret ventrikelseptum
    • Papillærmuskelruptur
• Umiddelbar ophævelse af obstruktion af cardiac output
  • Lungeemboli
  • Hjertetamponade
  • Trykpneumothorax
  • Klapdysfunktion
    • Mekanisk klaptrombose
    • Kritisk aortastenose
  • Kongenit hjertefejl hos nyfødte
  • Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati
• Specifikke antidoter (cellulære eller mitokondrielle forgiftninger)
  • Carbon monoxid
  • Methæmoglobinæmi
  • Hydrogensulfid (svovlbrinte)
  • Cyanid

 

ABCDE gennemgang af case

A: Frit. Ingen stridor eller fremmedlegemer i svælget.

B: RF 8. SAT 93% på 15L ilt på hudsonmaske med reservoir. Thorax stabilt og løfter sig egalt. ST. P: Vesikulær resp. Ingen bilyde. Ingen dæmpning med perkussion eller hyperresonans.

C: BT 100/60. P: 115. Palpable pule i A. radialis. Central kapillærrespons 3 sek. St. c: Regelmæsig men hurtig frekvens = PP, ingen mislyde. Ingen synlige blødninger. Abdomen blød. Cikatrice fra lap. nefrektomi i højre side uden tegn til blødning eller infektion.

D : Responderer på smertestimuli egalt på alle 4 extremiteter. Pinpoint pupiller, egale.
BS: 15

E: T: 37.6. Ingen synlige eksterne skader eller udslet.

 

Kliniske præsentationer

• Ingen enkelt vitalparameter er diagnostisk for shock og BT og HR korrelerer dårligt med cardiac index i shock og underestimerer ofte graden af systemisk hypoperfusion. Patienter der er hypotensive allerede præhospitalt har dog en op til 4-gange øget dødelighed.
• En øget respirationsfrekvens på baggrund af begyndende laktatacidose kan være eneste tegn i tidlig fase af shock
• Selvom den kliniske præsentation af en patient i shock og den underliggende årsag kan være ret tydelig, f.eks. akut myokardieinfarkt, anafylaksi eller blødning, kan det være svært at få en anamnese fra patienter i shock. Nogle patienter i shock kan have få symptomer som generaliseret svaghed, sløvhed eller ændret mental status.
• Shock er normalt forbundet med systemisk arteriel hypotension - systolisk blodtryk <90 mm Hg. Blodtrykket falder ikke nødvendigvis, hvis der er en stigning i perifer vaskulær modstand grundet nedsat CO med dertilhørende utilstrækkelig vævsperfusion. Af denne grund er blodtryk en dårlig markør for global hypoperfusion. Shock kan forekomme ved et normalt blodtryk, og hypotension kan forekomme uden shock

 

Vigtige begreber i forståelsen af shock:

• CO bestemmes af frekvens og slagvolumen. Slagvolumen afhænger af preload, afterload og kontraktilitet. Blodtryk afhænger af CO og den systemiske vaskulære resistens.
• Når blodtrykket kommer under en vis grænse, falder oxygenleveringen.
• SVR har direkte betydning for blodtrykket og deraf afterload og CO.
• Patienter i shock kan have et normalt blodtryk (cryptic shock), men have andre objektive tegn til shock.
• Vævets oxygenering er afhængigt af et CO som er godt nok til at oxygeneret blod når ud til vævet.
• CO afhænger af samspillet mellem inotropi(hjertets muskulære kontraktion), kronotropi(hjertets puls og rytme), og lusitropi(hjertets evne til at relaksere og genopfylde hjertets kamre).
• Determinanter for inotropi omfatter autonomisk input fra sympatisk aktivering, parasympatisk hæmning, cirkulerende katekolaminer og kortvarige reaktioner på en stigning i afterload eller puls
• Øget inotropi hjælper til at vedligeholde slagvolumen under høj puls

Kompensatoriske mekanismer og deres svigt

• Shock skaber en myriade af autonome responser for at bibeholde tryk til vitale organer. Stimulering af baroreceptorerne i a. carotis aktiverer det sympatiske nervesystem, hvilket resulterer i følgende 5 dele:
• Arteriel vasokonstriktion hvilket medfører redistribution af blod fra hud, muskler, nyrer og indvolde til centrale organer som hjerte og hjerne
• Øgning af puls og hjertets kontraktilitet hvilket medfører øget CO
• Konstriktion af venøse kapacitetskar, hvilket øger det venøse tilbageløb
• Frigivelse af de vasoaktive hormoner adrenalin, noradrenalin, dopamin og kortisol for at øge arteriolær og venøs tonus
• Frigivelse af antidiuretisk hormon og aktivering af renin-angiotensin-aksen for at forbedre væske- og natriumkonservering for at bibeholde intravaskulært volumen
• Disse kompenserende mekanismer forsøger at opretholde ilttilførslen til de mest kritiske organer (hjerte og hjerne), mens blodtilførslen til andre organer, såsom nyrerne og mave-tarmkanalen, kompromitteres.
• Det cellulære respons på nedsat ilttilførsel fører til ion-pumpe dysfunktion, influx af natrium, efflux af kalium og reduktion i membranhvilepotentialet.
• Dette medfører tab af cellulær integritet og nedbrydning i cellulær homeostase, hvilket resulterer i cellulær død.
• Disse patologiske træk giver anledning til en kaskade af metaboliske hændelser, herunder hyperkaliæmi, hyponatriæmi, hyper- eller hypoglykæmi og laktatacidose
• Inflammation spiller en vigtig rolle i flere forskellige typer af shock, især ved septisk shock, men også ved shock forbundet med anafylaksi, forbrændinger, traumer og kardiogent shock
• Efterhånden som globalt vævshypoxi progredierer, medfølger multiorgansvigtssyndrom hvilket manifesteres ved nyresvigt, respirationssvigt, hjertesvigt, leversvigt til sidst DIC.
• Progressionen fra global vævshypoxi til multiorgansvigt bestemmes af graden af nedsat vævsperfusion og imflammation.

Laktat/mælkesyre

• Når der kommer ubalance i supply and demand, opstår anaerobisk metabolisme hvilket resulterer i dannelsen af laktat.
• Laktat buffres hurtigt, hvilket resulterer i dannelsen af ​​målt serumlaktat
• Normalt niveau af laktat er <2.0.
• Forhøjet laktat er en markør for nedsat ilttilførsel eller iltudnyttelse i vævet, og korrelerer direkte til korttids-prognosen for den akut dårlige patient.
• Flere efterfølgende målinger af laktat (typisk A eller V-gas) kan være indiceret for at følge laktatclearance, som er vist at være ækvivalent med måling af central venøs ilttension og er forbundet med bedre prognose hos den shockerede patient.
• Hvis laktat ikke er faldet med 10-20% indenfor de første to timer efter påbegyndt stabilisering er det et kraftigt signal om behov for yderligere eskalering af behandlingstiltag.
• Måling af arterielle gasser giver desuden base excess (BE), hvilket kan give et udtryk for graden af acidose, selv hos den pH-kompenserede patient

 

Case review

Vi vender tilbage til vores case som havde frit a, lidt underlig påvirket RF, begyndende hypotension med takykardi, påvirket bevidsthed og pinpoint pupiller. Hvad tænker vi der foregår?

Vi mistænker en opioid overdosis grundet pinpoint pupiller samt lavt RF og samtidig stærk mistanke om hypovolæmisk shock grundet pts nylige kirurgi samt begyndende lave BT. Desuden kan obstruktiv årsag ikke udelukkes.

Vi giver narcanti 0,4mg IV samt sikrer at der er 2 grønne PVK'er i patienten samt sætter 1L NaCL op til hurtigt indløb. Overvejer allerede her at bestille blod på stuen. Og så vil vi gerne have A-gas, EKG og bedside UL.

 

Diagnosticering

Empiriske kriterier for diagnose af circulatorisk shock:

• Akut påvirket tilstand eller konfusion
• Heart rate > 100 beats/min
• Respirations frekvens > 20 breaths/min or PaCO2 < 4,3 på A-gas
• Base excess over 4 mEq/L eller laktat > 4 mM/L
• Urin output < 0.5 mL/kg/h
• Arterial hypotension DVS bt under 90 i over 30 min

Klinisk undersøgelse kan give en indikation af årsagen til patientens shock:

• Tørre slimhinder som udtryk for dehydratio?
• Halsvenestase --> Hjertesvigt/obstruktion fra lungeemboli?
• Nyopstået systolisk mislyd --> Rumperet papillærmuskel eller klappatologi
• Diffuse rhonci --> hjertesvigt/lungeemboli?
• Abdominal ømhed --> perforeret hulorgan/okkult traume?
• Melæna --> GI-blødning?

På den måde kan du få en masse ude af den kliniske undersøgelse, men der findes ingen enkeltstående laboratorieværdi er sensitiv eller specifik for shock. Laboratorieundersøgelser bør være drevet af den kliniske præsentation og formodede årsag.

• Arterielle blodgasser er nyttige til at vurdere syre-base-status samt ventilations- og iltningsproblemer
• Rtg thorax på stuen har sine begrænsninger, men kan benyttes til at evaluere hjertestørrelse, stase, fri luft under diafragma, pneumothorax, pneumoniske infiltrater, eller pleuraeffusion.
• Bedside hjerte UL er et vigtigt værktøj til differentialdiagnosticering, heriblandt vurdere volumenstatus og hjertets funktion
• Bedside ekko til at vurdere venstre ventrikels ejektionsfraktion kan hjælpe med at diagnosticere årsagen til shock. Akutmedicinere trænet i fokuseret bedside hjerte-UL kan give en estimeret EF med høj relativ korrelation til kardiologer
• Ultralyd kan også bruges til at vurdere vaskulære kriser. Fund af et abdominalt aortaaneurisme kan føre til yderligere evaluering. Fund af en DVT kan øge mistanke om LE osv.
• Der findes en RUSH protokol til vurdering af den shockerede patient, som vi ikke kommer meget mere ind over i dette afsnit. Se mere på Quick-Bit nedenfor.
• CT skanninger er sjældent brugbare i den shockerede patient, da lav nyrefunktion ikke tillader brugen af kontrast, samt patienterne sjældent er stabile nok til flytning til radiologisk afdeling.
• Hæmodynamisk overvågning hjælper med at vurdere sværhedsgraden af ​​shock og respons på behandlingen. Overvågning bør i første omgang omfatte pulsoximetri, telemetri og ikke-invasiv blodtryksmonitorering, men kan komme til at indebære både invasiv blodtryksmåling samt central venetryk- og ilttensionsmålinger.

 

CASE Review

Vi vender hurtigt tilbage til patienten som nu er begyndt at blive lavtrykket med et BT på 70/40. Vi revurderer patienten og finder fortsat et frit A men væsentligt bedre RF på 24, SAT fortsat på 93% på 15L ilt. Pulsen er 125. Patienten er desuden vågnet væsentligt op og kan nu svare kort på spørgsmål.

Vi sætter NaCL på trykpose og bestiller en akutpakke med blod. Samtidig har du fået svar på A-gas, EKG samt udført FAST UL.

A-gas viser let hypoxi, og metabolisk acidose samt laktat på 4 og HB 4,5.

EKG med sinustakykardi. På FAST skanningen er der besværet indblik grundet intraabdominal luft fra OP, men indtryk af fri væske.

Vi kontakter anæstesi samt får kirurg på stuen med henblik på at forberede eksplorativ operation.

 

Behandling

ABC tilgang

• A: Kontrol af luftvej opnås bedst ved intubering.
  • Sedativer benyttet i forbindelse med intubering kan dog fascilitere vasodilatation, hvilket medfører hypotension.
  • Overtryksventilation, som de fleste respiratorer benytter, reducerer preload og CO. Begge dele kan medføre hæmodynamisk kollaps, hvorfor det er vigtigt at initiere volumenresuscitation og vasopressor behandling inden intubering
  • Rapid sequence intubation is the preferred method of airway control in most patients with refractory shock.
• B: Kontrol af vejrtrækningen er nødvendig, når der er betydeligt arbejde med vejrtrækningen. Åndedrætsmuskler er nemlig betydelige forbrugere af ilt i forbindelse med shock og bidrager til laktatproduktion.
  • Mekanisk ventilation og sedation giver mulighed for tilstrækkelig iltning og forbedring af hyperkapni. Respiratorbehandling mindsker vejrtrækningsarbejdet og forbedrer overlevelsen.
  • Kontrol af oxygenforbruget er vigtigt for at stabilisere supply og demand i vævet. Et hyperadrenergt stadie opstår som et kompensatorisk respons til shock, fysiologisk stress, smerte, kuldepåvirkning og angst.
  • Smerte undertrykker myokardiefunktion hvilket sænker oxygen supply og øger demand. At sørge for smertestillende, relaxantia, varme tæpper, angstdæmpende midler med mere, sænker det systemiske behov for oxygen.
• C: Trendelenborg positionen er ikke forbundet med øget Kardiopulmonær performance. Det kan forværre pulmonær gas exchange, og øge risikoen for aspiration. Benyt i stedet passiv leg-raise. Hvis det øger trykket er det nødvendigt med væskebehandling.
  • Væskebehandling bør starte med isotonisk krystalloid. Mængden og raten for infusion bør bestemmes ved et estimat af patientens væskeubalance. De fleste shockerede patienter har enten et relativt eller absolut væskedeficit. Undtagelsen er patienten med kardiogent shock eller pulmonært ødem.
  • Administrer 500 til 1000ml over 5 til 20 minutter og evaluer efter hver bolus. Den shockerede patient har typisk behov for mellem 20 og 30ml/kg, men data der støtter et standardiseret volumen er mangelfuldt. Det er typisk for en patient med septisk shock at få op mod 6L det første døgn.
  • I akutafdelingen er valget af krystalloid uvigtigt. Ved behov for store mængder væske kan det blive nødvendigt at være opmærksom på hvilken væske man benytter, for ikke eksempelvis at give patienten hyperkloræmisk acidose ved kun at benytte isoton saltvand.
  • Har patienter behov for meget store mængder krystalloid (>4 L) kan det overvejes at give 5-10 mL/kg bolus albumin
  • Administration af bikarbonat flytter oxygenhæmoglobin-dissociationskurven til venstre, hæmmer vævsudskillelse af hæmoglobinbundet oxygen og kan forværre intracellulær acidose. Der er fravær af kliniske forsøg som har vist en gavnlig effekt, derimod findes måske endda tendens til skadelig effekt. Mange vil dog alligevel have tendens til at give det hvis PH kommer under 7.0. Dyreforsøg med svær acidose har vist nedsat ventrikulær kontraktilitet og systolisk blodtryk.
  • Vasopressorer benyttes ved manglende respons på væskebehandlingen, eller hvis væskebehandling er kontraindiceret.

Vasopressor/inotropi:

Generelt bruges vasopressorer endnu primært af anæstesien og det er vigtigt at lokale retningslinjer følges og behandlingen håndteres af kompetent personale. Det er dog afgørende at vi som akutmedicinere har en forståelse for hvad der foregår på stuen samt indikationer og standarddoser for de forskellige stoffer således at vi kan have en samtale med vores kollegaer.

• Vasopressorer har variabel effekt på alpha og beta adrenerge, vasopresin og dopaminerge receptorer. De øger perfusionstrykket i de store kar, men kan nedsætte kapillært flow perifert og flow i GI. Forsvarlig brug af vasopressorer gennem et PVK bør ikke resultere i vævsskade og øger tiden til hæmodynamisk stabilitet.
• Generelt bør vasopressorer gives i et CVK da de fleste komplikationer i form af nekrose, opstår når de gives distalt for albuefuren eller knæhasen. Korttidsbrug af vasopressorer givet i albuefuren har en komplikationsrate på 2%
• Patienter med septisk shock , som forbliver hypotensive efter 30 ml/kg væskebolus har generelt behov for vasopressorer.
  • Noreadrenalin er førstevalg til brug ved hypotension hos patienter med septisk shock. Behandlingen initieres med 0,05 μg/kg/min og titreres hvert 3-5 minut indtil MAP er >65 mm Hg eller systolisk BT er >90 mm Hg
  • Vasopressin kan tilføjes som en sekundær vasopressor ved behov for noradrenalin i højere doser end 30 μg/min. Vasopressin gives ved en fikseret rate på 0,03 til 0,04 IE/min og skal ikke titreres.
  • Efter opstart af vasopressor og ved behov for meget høje doser bør patienten revurderes for væskeresponsivitet og gives yderligere væskeboli med grundigt øje på effekten.
  • Dobutamin kan tilføjes til noadrenalin for at øge cardiac output og bevare tilstrækkelig oxygenering ved kardiogent og septisk shock. Dobutamin startes i en dosis på 2 μg/kg/min og titreres hvert 5-10 min. til en maks. dosis på 20 μg/kg/min.
  • Ved septisk shock kan adrenalin alene ved en startdosis på 0,2 μg/kg/min have samme effekt og kan være lige så sikker som kombinationen af noradrenalin og dobutamin.

 

Disposition

• Afhængigt af den underliggende årsag til shock kan patienter have behov for specifikke indgreb (såsom akut PCI ved kardiogent shock på baggrund af AKS eller kirurgisk intervention ved f.eks. GI-blødning), men langt de fleste patienter med regulært shock vil som minimum kræve observation og formentligt yderligere stabilisering på intensiv afdeling i en periode.
• Det er afgørende at identificerede årsager og udførte behandlingstiltag kommunikeres fyldestgørende til intensivlægerne, som dog i mange tilfælde vil have været med til en del af stabiliseringen. Efterhånden som vi bliver i stand til at håndtere større dele af den indledende stabilisering selvstændigt i akutafdelingen er det vigtigt at vi får et fælles sprog for patienternes tilstand, aktuelle behov og evt. prognose.
• Såfremt patienterne forbliver i akutafdelingen til videre observation for evt. at undgå et ophold på intensiv er tæt observation og hyppige revurderinger afgørende, da tilstanden ikke nødvendigvis forbliver stabil og postresuscitationsfasen i sig selv involverer betydelige risici for forværring af tilstanden
• En regelret prognose er svær at stille i akutafdelingen, men visse ting, såsom sværhedsgrad og varighed af shock, tilgrundliggende årsag, komorbiditeter og præhospital hypotension kan bidrage til vurderingen.

 

Afslutning på CASE

Patienten formodes at have en postoperativ blødning og målet for resuscitationen er eksplorativ kirurgi mhp. at stoppe blødningen.

Efter opstart af blodtransfusioner med akutpakke samt vasopressorbehandling bliver patienten dog stabil nok til at kunne følges i scanneren hvor en CT thorax og abdomen viste hhv. blod i abdomen samt lungeemboli.

I scanneren bliver patient igen tiltagende bevidsthedssløret og hypopnøisk trods et acceptabelt blodtryk og gives yderligere naloxon inden han køres til operationsgangen, hvor der bliver fundet 3L blod i abdomen, som kommer fra en veneblødning fra nefrektomien for 2 dage siden.

Ægtefællen bekræfter efterfølgende at patienten havde haft voldsomme smerter i maven siden udskrivelsen og har taget store mængder opioid, samt at han i løbet af dagen var blevet tiltagende dårlig og fjern inden hun ringede 112.

Ifb. med operationen havde patienten desuden fået fjernet en del lymfeknuder, hvilket kirurgen informerer om prædisponerer kraftigt til trombedannelse. Efter sikring af hæmostase opstartes patienten et par dage efter i Fragminbeh. for sin lungeemboli, som på EKKO findes ikke at være hæmodynamisk betydende.