Den amerikanske akutmedicinske uddannelsesorganisation EM:Rap afholdt d. 1-2 september 2021 endnu en succesfuld virtuel konference, denne gang om akutmedicinsk kardiologi. Konferencen var gratis med medlemsskab af EM:Rap, som dog er en betalingsplatform. Men bare rolig! YDAM var tilstede og tog noter som du kan læse herunder.

Tarlan Hedayati: The Latest in ACS Management

• Nuværende paradigme: STEMI - NSTEMI - Unstable Angina - Stable Angina
• Trombolytiske studier fra 90’erne viste at reperfusion var mest effektivt ved STEMI-kriterierne
• Det betyder ikke at alt der ikke passer ind under STEMI-kriterierne ikke har akut behandlingskrævende okklusion
• NSTEMI kan være lig med okklusion lig med iskæmi lig med behov for reperfusion
• Refraktær angina, tilbagevendende angina, vedholdende VT/VF, ustabile patienter eller patienter med hjertesvigt på baggrund af AKS samt dynamisk EKG eller stigende troponiner bør ifølge amerikanske retningslinjer få akut reperfusion under 2 timer
• Metaanalyse af Khan et al fra 2017 viste at 25% af patienter med NSTEMI havde total okklusion af koronararterier - altså STEMI uden at opfylde STEMI-kriterierne. Denne gruppe af patienter havde nær dobbelt mortalitet sammenlignet med STEMI-patienter
• Det nye paradigme OMI/NOMI forsøger at komme dette til livs
• Okklusions MI inkluderer STEMI+ OMI og STEMI- OMI mens Non-okklusions MI inkluderer STEMI+ NOMI og STEMI- NOMI
• Et studie af Meyers et al fra 2021 viste at kun 67 ud af 108 patienter med koronar okklusion opfyldte STEMI-kriterierne. STEMI+ patienter fik PCI indenfor 41 minutter, mens STEMI- patienter fik PCI indenfor 437 minutter i mediantid
• Domo Arrigato studiet fra 2021 af Meyers et al. viste at sensitiviteten for STEMI-kriterierne for at identificere patienter med okklusions MI var 41%. Især Subtile STE, Reciprokke ST-depression/negative hyperakutte T-takker blev overset.
• Difoccult studiet fra 2020 af Aslanger et al viste at 1/3 af NSTEMI patienter havde okklusions MI. 85% af patienter med STEMI+ havde okklusions MI, mens 61% af patienter med STEMI-ækvivalenter, men STEMI- EKG havde okklusions MI.

Haney Mallemat: Managing Cardiogenic Shock in the ED

• Hjertesvigtspatienter kan være velkompenserede, selv med EF på f.eks. 20%, rekompenserede, med f.eks. perifere ødemer e.l. eller i kardiogent shock med nedsat perifer perfusion
• S.C.A.P.E. patienter er ikke i kardiogent shock. Patienter med kardiogent shock har nedsat perifer perfusion primært pga. nedsat pumpefunktion
• Typisk koronær iskæmi —> nedsat pumpefunktion —> nedsat cardiac output —> forøget preload —> øget volumen —> øget pres på hjertet, —> øget dysfunktion —> hypotension og acidose —> øget dysfunktion
• Det første skridt er at identificere kardiogent shock! Vurder perifer perfusion. I septisk shock har patienterne varme ekstremiteter. I kardiogent shock har patienterne kolde ekstremiteter.
• Ultralyd, såsom f.eks. RUSH-algoritmen eller EKKO kan hjælpe med at identificere årsagen til kardiogent shock
• Tænke på andre årsager end iskæmi, som thyrnotoxicose, sepsis eller toxikologi såsom betablokkerforgiftning
• Involver en kardiolog tidligt ved mistænkt kardiogent shock
• Giv små doser væske ved behov for væsketerapi - såsom 200 mL af gangen
• Sikre MAP ved vasopressor såsom norepinefrin medmindre der er arrytmier i hvilket tilfælde vasopressin kan være bedste valg. Brug A-kanyle til at følge BT
• Balancer koronær perfusion med afterload ved brug af vasopressor. Tilføj inotropi ved behov for mere end små doser vasopressorer. Dette kan dog øge presset på hjertet. Dobutamin er en mulighed og god i kombination med norepinefrin. Epinefrin er en anden mulighed. Milrinone har en længere halveringstid og kan tage for lang tid at udskille, særligt i patienter med nyresvigt
• Gentag evt. EKKO for at vurdere effekt af tiltag og følg laktat og urinproduktion for at sikre at patienten forbedres klinisk
• Intubation kan lette respirationsarbejdet og metabolisk acidose, men kan føre til yderligere hypotension!
• Behandl den underliggende årsag. Ved koronær iskæmi, få patienten flyttet til PCI-center. Patienter med flerkarssygdom kan have behov for CABG. Trombolyse er ikke generelt anbefalet, men kan være nødvendigt ved meget lang transporttid til definitiv behandling såsom PCI

Jess Mason: Hypertensive Emergencies 

• Hypertension alene er ikke hypertensiv krise!
• Behandler du kronisk hypertension alene som hypertensiv krise risikerer du at gøre mere skade end gavn
• Thunderclap hovedpine (SAH), apopleksi, encephalopathi, skærende smerter til ryggen (aortadissektion), AKS, lungeødem (S.C.A.P.E.), akut nyresvigt, præeklampsi eller retinablødninger eller lignende kan udgøre hypertensive kriser
• Hypertensiv krise er svær hypertension MED slutorganskade og afgøres af hvor hurtigt hypertensionen er indtrådt
• Behandling går ud på at sænke blodtrykket (sBT) med 20-25% i den første time. Anlæg evt. A-kanyle for at følge BT
• Neurologiske hypertensive kriser reagerer godt på nicardipine, mens aortadissektioner reagerer godt på esmolol eller labetolol, som dog har primært betablokade og kan have behov for yderligere alfablokade. AKS er bedst behandlede med nitroglycerin. Lungeødem kan derudover have behov for CPAP/NIV
• Rutine screening eller behandling er ikke nødvendigt i akutafdelingen for svær hypertension uden symptomer på hypertensiv krise
• Optag anamnese og lav klinisk undersøgelse på patienter med svær hypertension og ved ingen symptomer, berolig patienten, f.eks. ved at lave en neurologisk undersøgelse og forklare at der ikke er tegn på en apopleksi eller lignende
• Fundoskopi er aldrig forkert at udføre, men såfremt patienten ingen synsklager har er der ikke højt udbytte. Uden symptomer er f.eks. blodprøver eller EKG i højere risiko for at føre til unødvendige indgreb/behandlinger da fund kan være kroniske
• Patienter med svær hypertension uden hypertensiv krise bør opstartes i behandling med antihypertensiva indenfor en uge og behøver reelt ikke opstartes i akutafdelingen

Britt Guest: Chest Pain in Pregnancy 

• Dødelighed blandt mødre er stigende i USA. Steget fra 7,2 til 17,3 dødsfald per 100000 siden 1993. Særligt kardiomyobati og kardiovaskulære katastrofer driver denne stigning
• Risikofaktorer inkluderer race/etnicitet (afroamerikanere har 3 gange højere risiko for død) , alder (patienter >40 har 30x højere mortalitet end 20 årige), hypertension under graviditeten og overvægt
• AKS kan præsentere sig med brystsmerter, men også med dyspnø eller palpitationer alene. Alle disse kan være forårsaget af benigne ting som dyspepsi, men vær opmærksom på kardiomyobati, AKS, SCAD eller LE
• Graviditet stresser naturligt kroppen med øget iltbehov —> øget ventilation, cardiac output og blodvolumen. Gravide kvinder øget blodvolumen med 50%, hvoraf størstedelen udgøres af plasma —> fortyndingsanæmi. Hos raske betyder dette ikke noget, men hos hjertesyge kan det være alvorligt. Cardiac output øges med op til 50% ved at øge ventrikelmuskelmasse —> kan give diastolisk dysfunktion. Vena cava og aorta trykkes hvilket kan føre til nedsat venøst tilbageløb og øget afterload —> hyperkoagulation
• Gravide kvinder har generelt tre gange øget risiko for AMI særligt postpartum. Unge gravide kvinder har typisk ikke AMI på baggrund af aterosklerose og den hyppigste årsag er SCAD (Spontaneous Coronary Artery Dissection). Alle patienter skal dog have PCI for at afgøre hvad årsagen er.
• Tag EKG og TnI som hos alle patienter. Ved aterosklerotisk årsag er PCI væsentligt at foretrække fremfor trombolyse. Ved SCAD er behandlingen konservativ.
• Lungeemboli er en af de hyppigste årsager til død blandt gravide kvinder. Symptomer kan ligne almindelige graviditetskomplikationer. Ingen risikoscorer som Wells eller PERCs er validerede for gravide kvinder D-dimer øges naturligt i graviditeten. Billeddiagnostik med røntgenstråling er nødvendig for definitiv diagnostik af LE. YEARS algoritmen (Kliniske tegn på DVT, hæmoptyse, lungeemboli mest sandsynlige diagnose —> 0 kriterier og D-dimer <1000 ingen yderligere udredning —> ≥1 kriterie og D-dimer >500 —> billeddiagnostik) undgik CT hos 32-65% af patienterne
• Risikoen for fødselsabnormaliteter stiger ved 50 mGy. CT LE giver 0,03-0,66 mGy. VQ-scanning giver 0,32-0,74 mGy. Ingen af dem er den anden overlegen da der ofte er tale om unge raske kvinder. FORSINK IKKE BILLEDDIAGNOSTIK VED AKUT BEHOV!
• Hepariner skader IKKE barnet da de ikke krydser placenta. LMWH er førstevalgt. UFH kan anvendes ved nyresvigt. DOAC og Warfarin er kontraindicerede.
• Ved massiv LE er trombolyse IKKE kontraindiceret i graviditet
• Post-partum kardiomyopati er sjælden (1/1000 fødsler) og sker i sen graviditets op til 5 måneder post-partum, men har en 5-10% risiko for død eller hjertetransplantation indenfor 1 år. Risikofaktorer er høj alder, tvillingefødsler og hypertension under graviditeten. Hoste, natlig dyspnø, hæmoptyse er særligt specifikke tegn. EKG kan vise arrytmi, men er ikke diagnostisk. EKKO er guldstandard med tegn på hjertesvigt uden anden oplagt årsag. EF typisk <45%. Behandling udgøres af loop-diuretuca, CPAP/BIV og nitroglycerin ved akut hjertesvigt og heparin, beta-blokker og evt. digoxin ved kronisk tilstand.
• Alle alvorlige tilstande er hyppigere i tredje trimester. Ved akut behov må billeddiagnostik ikke forsinkes. Ved AMI er det sandsynligt at SCAD er årsagen og heparin og trombolyse skal evt. undgås forud for PCI

Amal Mattu: ECG Bootcamp Part 1 - MI in LBBB

• At man ikke kan diagnosticere STEMI hos patienter med LBBB er en myte!
• Nyopstået LBBB KAN være lig STEMI, men Sgarbossa kriterier er bedre til at identificere STEMI i LBBB eller PM
• Der bør i normal LBBB være diskordans imellem elevationer eller depressioner og det generelle QRS-areal og IKKE konkordante elevationer/depressioner. Diskordante elevationer må dog ikke være for udtalte (>25%)
• Sparbössas kriterier udgøres af:
  • Concordant elevation ≥1mm i enhver afledning
  • Konkordant depression ≥1mm i V1, V2 eller V3
  • Diskordant ST-elevation ≥25% af samlede QRS areal
• Sgarbossas kriterier skal ved LBBB kun være tilstede i én afledning for at du med 95% sandsynlighed kan sige der er tale om koronær iskæmi

Sara Crager: The EM Path to LVAD Zen

• LVAD = mekanisk hjertepumpe
• LVAD er roterende pumper med én hastighed (RPM) som giver et vist flow (L/min) der er sammenligneligt med cardiac output idet det typisk er 4-7 L/min
• Hjerter er smarte pumper. LVAD er dumme pumper da de ikke kan reagere på øget behov og blot giver ét flow uafhængigt af behov. LVAD er derfor preload afhængig og afterload sensitiv
• 5-trins vej til LVAD Zen
  • Tilkald hjælp
    • Patienter med LVAD er kendte i systemet og specialister vil gerne høre om problemer. Patienten vil typisk have et nummer til en LVAD koordinator
  • Er patient perfunderet?
    • Patienter har ikk et klassisk blodtryk eller puls, da pumpen kører med én hastighed. Bedste måde at vurdere perfusion has LVAD-patienter er klinisk vurdering )vågen og varm = perfunderet, bevidstløs og kold = ikke perfunderet.
    • Selvom de ikke har puls og klassisk blodtryk har patienter et MAP som kan måles med enten en traditionel blodtrykscuff og doppler perifert eller en A-kanyle.
  • Fungerer LVAD?
    • Hvis LVAD overhovedet ikke fungerer er patient i hjertestop. Lyt til patientens bryst hvor du skulle høre en elektrisk lyd. Se på deres kontrolsystem (typisk i en taske patienten har med sig der er forbundet til LVAD). Troubleshoot (er stikket sat i?)
  • Hvad er problemet?
    • BRUG ULTRALYD
    • Væskeophobning/øget afterload? —> Forstørrede ventrikler, BÅDE højre og venstre
    • For lidt væske —> små ventrikler, BÅDE højre og venstre /
    • Højre ventrikel svigt —> stor højre ventrikel og lille venstre ventrikel
  • Differentialdiagnoser til problem
    • Blødning - Alle patienter med LVAD er i AK-behandling og mangler vWF
    • Infektion - Alle patienter med LVAD har kommunikation med omgivelserne via LVAD
    • Hypovolæmi - LVAD patienter er mere hyppigt hypovolæmiske end hypervolæmi da de næsten alle er i diuretika. LVAD har desuden BRUG FOR en vis mængde væske for at kunne suge væsken ud af venstre ventrikel og pumpe den ind i aorta
    • Højresidigt hjertesvigt - 20% af LVAD patienter udvikler højresidigt hjertesvigt
    • Trombose i LVAD
• Tæt blodtrykskontrol er vigtig, da LVAD ikke kan øge flow imod et øget afterload. Ligeledes er sufficiens væskebehandling vigtigt for at sikre at der er væske at suge af

Haney Mallemat: Managing Pericardial Tamponade in the Slowly Crashing Patient 

• Perikardiet er en sæk i to lag med negativt tryk for at fylde højre ventrikel (via respirationsbevægelserne)
• Perikardieeffusioner kan blive meget store over længere tid da perikardiet kan tilpasse sig over tid. Ved akut tamponade kan perikardiet ikke nå at tilpasse sig og trykket på hjertet stiger
• Tamponade er en obstruktiv type af shock. Så længe trykket inde i hjertet er større end trykket i perikardiesækken er der stadig venøst tilbageløb og hjertet pumper blodet rundt. Patienten kan altså se næsten rask ud indtil trykket udenfor hjertet overstiger trykket indenfor hvorefter patienten dekompenserer
• EKG kan vise elektrisk alternans, men er ikke en god måde at differentiere tamponade fra perikardieeffusion. CT er heller ikke effektivt. Ultralyd, særligt subxiphoide billede kan hurtigt og pålideligt påvise tamponade.
• Tegn på tamponade på ultralyd inkluderer:
  • Tryk på højre ventrikel/bølgende højre ventrikelvæg
  • Indentation af venstre atrie
  • Hvis IVC kollaberer ved væske i perikardiesækken er der med meget høj sandsynlighed tale om effusion og ikke tamponade. Distenderet IVC kan være forårsaget af andre tilstande og er ikke specifik
• Væskebehandling hjælper ifølge studier 50% af patienter med tamponade, men 33% af patienterne forværres ved væskebehandling. Vasopressorer kan midlertidigt være af gavn indtil definitiv behandling af tamponaden kan finde sted. Inotroper såsom dobutamin er kontraindicerede
• Definitiv behandling er dræning af effusionen. Perikardiocentese bør foregå med ultralyd og kan foregå både via parasternale billede, apikale billede eller subxiphoide billede. Det apikale billede giver en større væskesæk at stikke ind i, hvorimod subxiphoide billede giver en del foranliggende væv
• Traumatiske perikardieeffusioner bør drænes på operationsstuen, men en lille mængde væske kan drænes i akutafdelingen ved behov for transport

Tarlan Hedayati: Complications of Implanted Devices

• Patienter med pacemaker bør generelt IKKE være bradykarde og bradykardi kan være tegn på pacemakerdysfunktion - failure to pace. Den hyppigste årsag til failure to pace er oversensing, hyppigst grundet støj fra muskuloskeletale system ifb. med motion eller f.eks. hikke. En mobiltelefon lige over pacemakeren, f.eks. i en brystlomme, kan også føre til failure to pace. Patienter med pacemaker som får succinylcholin vil også være i risiko for failure to pace og rocuronium er at foretrække til disse patienter
• Magneter kan sætte pacemakeren i asynkron mode —> slår sensing fra og pacemakeren vil pace uafhængigt af hjertets egen rytme
  • No spikes: Component or battery failure
  • Spikes <65 bpm: battery depletion
  • Spikes omkring 85 bpm: oversensing
• Failure to capture: Spikes uden efterfølgende QRS —> pacemaker fungerer, men hjertet reagerer ikke på stimuli.
  • Check elektrolytter, S-digoxin og udeluk iskæmi
• Brug evt. rig thorax til at sikre at pacerelektroder er hvor de bør ligge
• Failure to sense: Spikes trods og uafhængigt af normale p-takker eller QRS komplekser
• Pacemaker medieret takykardi: Reentry takykardi med maks rytme sat efter pacemakers maks rytme —> magnet slår pacemaker i asynkron mode
• Runaway pacemaker: Generator malfunktion, frekvens ofte 2-300 —> magnet virker ofte ikke —> manuelt skære ledninger for at stoppe tilstanden
• Magneter i ICD: Stopper VT/VF sensing og defibrillation —> vær forberedt på manuelt at defibrillere patienten!
  • Bruges primært ved uhensigtsmæssige stød fra ICD eller ved behov for ekstern defibrillations (f.eks. hjertestop/kardioversion)
• Mobil-app “Pacemaker-ID” kan identificere typen af pacemaker ud fra rig thorax

Haney Mallemat: When is ECMO indicated in the ED? 

• ECMO udføres i enkelte højspecialiserede akutafdelinger i Amerika - af akutmedicinere!
• ECMO er et midlertidigt tiltag for at købe tid, men kan i udvalgte tilfælde gøre forskellen mellem overlevelse eller ej i hjertestop
• Veno-venøs ECMO er kun til ventilatorisk støtte og anvendes ved respirationssvigt, såsom status asthmaticus, ARDS eller svær COVID
• Veno-arteriel ECMO er til ventilatorisk og cirkulatorisk støtte og anvendes f.eks. til refraktært kardiogent shock (f.eks. på baggrund af massiv lungeemboli), myokarditis, beta-blokkerforgiftning eller hypotermi
• Veno-arteriel ECMO kan potentielt føre til bedre overlevelse og neurologisk outcome fremfor standard hjertemassage for patienter med specifikke typer af hjertestop. Et studie har vist 34% overlevelse efter hjertestop for patienter der fik ECMO sammenlignet med 7% hos patienter der fik standard ALS resuscitation, men patienter med systole, CPR >10 min eller sepsis/hæmorrago blev ekskluderede

Ryan Ernst: Surviving Syncope

• Synkope kan ikke inddeles dikotomi i lav og høj risiko. Størstedelen af patienterne vil befinde sig et sted i gråzonen. Selvom risikoen samlet set er lav er konsekvensen potentielt død
• Retningslinjer og kliniske beslutningsstøtter er ikke brugbare i klinisk praksis
• Synkope er “en abrupt, forbigående og total tab af bevidsthed på baggrund af cerebral hypoperfusion”. Bevidsthedstab kan forårsages af mange andre årsager, såsom hovedtraume o.l.
• Vasovagal/ortostatisk/kardiogen
• Vasovagale synkoper er relativt lette at identificere i den rigtige patientgruppe (f.eks unge mennesker) og patienterne er typisk ikke syge
• Synkope+ (thunderclap hovedpine, trykkende brystsmerter e.l.) kan bidrage til at identificere højrisikopatienter og er typisk nemmere at identificere
• Kardiogen synkope er svær at diagnosticere og patienterne kan være syge. Ingen risikoscorer er validerede i brugbar grad, men patienter kan groft risikostratificeres udfra:
  • Alder (ældre typisk højere risiko, men alder er ikke alene en risikofaktor)
  • Kendt hjertesygdom, særligt hjertesvigt eller tidligere arrytmier
  • Familiær anamnese med kardiogen synkope
  • Synkope i forbindelse med motion
  • Cyanose ifb. med synkope
  • Palpitationer ifb. med synkope
  • Uvarslet synkope
• Nærsynkope = synkope. Patienter med nærsynkope har samme risiko som patienter med fuld synkope. Lav en fuld objektiv undersøgelse inkl. neurologisk undersøgelse og få et EKG/telemetri samtbiokemi inkl. TnI imens pt. er i akutafdelingen. I fraværet af neurologiske udfald er CT primært anvendeligt ved traumer ifb. med synkopen. Ultralyd har ikke nødvendigvis højt udbytte, men kan bidrage
• EKG-fund der indikerer høj risiko inkluderer
  • Wolf Parkinson White
  • Hypertrophic Obstructive CardioMyopathy
  • Ischemia
  • Prolonged QT
  • Brugada syndrom
  • AV-Block
  • Right Ventricular Dysplasia (epsilon wave)
  • Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy
  • New Left Bundle Branch Block
• Et studie fra 2019 viste ingen forskel i seriøse adverse events ved indlæggelse vs. direkte udskrivelse for patienter med synkope, men et andet studie viste at observation >12 timer øgede diagnostisk sikkerhed fra 7% til 89%
• Alt i alt har patienter, efter at almindelig vasovagal synkope og alvorlige årsager såsom SAH o.l. er udelukket, f.eks. efter observation og udredning i akutafdelingen 12 timer, meget lav risiko for dødelig dysrytmi - formentligt under 1%

Amal Mattu: ECG Bootcamp Part II - Subtle ECG Finding You’ve Got to Recognize!

• Hyperakutte T-takker, typisk større end QRS komplekserne, er meget specifikke for okklusions MI og er et meget tidligt tegn - ofte før ST-elevationer
• Særligt i inferiore afledninger kan selv tilsyneladende små T-takker være hyperakutte, bare de er større end QRS-komplekserne
• Konferer med kardiolog tidligt og FÅ SERIELLE EKG’ER!

Tarlan Hedayati: Aortic Dissection - Who do I work up?

• Type A (proksimalt for a. subclavia sinister) og B dissektion (distalt for a. subclavia sinister)
• Dissektioner præsenterer sig typisk mellem kl. 6 og 12, særligt imellem 8-9, ligesom iskæmi
• 77% af patienterne er kendt med hypertension, 27% med aterosklerose, 16% med aortaaneurisme, 16% med hjertekirurgi og 5% med marfan syndrom
• 43% af patienter med type B dissektion havde mavesmerter, mens hele 22% af patienter med type A havde mavesmerter. Patienter med aortadissektion og udelukkende mavesmerter diagnosticeres senere og har højere mortalitet end patienter med thorakale/rygsmerter
• 5% af patienter har ingen smerter. 90% angiver værste smerte nogensinde, 64% beskriver den som stikkende, 50% som skærende
• Aortadissektion er sjælden og smertefri dissektion er meget sjælden, men 80% af dem har type A. 44% af patienter med dissektion uden smerter havde ændret bevidsthed, 25% havde synkope og 19% havde neurologisk udfald
• 49% af patienter med dissektion har hypertension, 35% er normotensive og 8% er hhv. hypotensive eller i shock
• Pulsdeficit var kun tilstede hos 30% af patienter med type A dissektion og 20% af patienter med type B
• EKG er normalt hos 38% af patienter med dissektion. 42% havde uspecifikke ST-ændringer, 15% tegn på iskæmi og 5% havde tegn på AMI
• Breddeøget mediastinum var kun tilstede hos 54% af patienter med type A og 43% af patienter med type B
• Mest specifikke tegn er brystsmerter med smertemaks øjeblikkeligt (ligesom SAH), brystsmerter + symptomer fra andet organsystem (mavesmerter, apopleksi o.l.) samt vandrende smerter (brystsmerter der går til maven eller nakken). Hos patienter med brystsmerter kendt med hypertension som nu er hypotensive bør dissektion udover AKS være på listen over differentialdiagnoser.