Sådan gør de altså i Amerika – August 2023 – Akut nyresvigt

Case

67 årig kvinde kendt med CKD stadie 3 (eGFR ca. 45) samt PM på baggrund af taky-brady syndrom og arthritis urica indlægges fra nefrologisk ambulatorium med tilfældigt fund af forværret nyrefunktion.

Kreatinin steget fra 180 (patientens baseline) ved sidste måling for en måned siden til 360.

Introduktion og epidimiologi

Akut nyresvigt (AKI) er en forringelse af nyrefunktionen over timer eller dage, hvilket resulterer i ophobning af giftigt affald og tab af intern homeostase. Reversible mekanismer, såsom dehydrering, medicin, infektion eller urinobstruktion, udgør størstedelen af ​​samfundserhvervede nyresvigts tilfælde. På trods af en gunstig prognose for genvinding af nyrefunktion, er samfundserhvervet nyresvigt forbundet med en betydelig hospitalsdødelighed fra 7,3 % til 19,6 %, og 3-års dødeligheden er så høj som 45% til 66%. Hospitalserhvervet nyrevigt opstår per definition på hospitalet, hvor dødeligheden spænder fra 27 % til 62 %. For begge typer nyresvigt har dødeligheden en gradueret sammenhæng med stigende alder og sværhedsgraden af ​​nyresvigt

Patofysiologi

• Nyrernes funktioner er glomerulær filtration, tubulær reabsorption og sekretion. Normal glomerulær filtrationshastighed (GFR) i begyndelsen voksenalderen er GFR cirka 120 og falder typisk med 8 hvert årti derefter. Drivkraften til glomerulær filtration er glomerulært kapillærtryk, som afhænger af nyrernes blodgennemstrømning og autoregulering. Restitution fra AKI afhænger først og fremmest af genoprettelsen af nyrernes blodgennemstrømning. Nyreskade er klassificeret som prærenal (nedsat perfusion af en normal nyre), renal (patologisk forandring i selve nyren), eller postrenal (også kaldet obstruktiv, på baggrund af obstruktion af urinudstrømning)
  Ved prærenalt AKI er de tubulære og glomerulære funktioner initielt vedligeholdt. Rettidig genopretning af cirkulationen eller seponering af en impliceret medicin genopretter nyrefunktionen i de fleste tilfælde. Postrenalt AKI forårsager øget tubulært tryk, hvilket dermed hæmmer filtreringen. Hurtig lindring af urinobstruktion i postrenale AKI, resultater i et hurtigt fald i vasokonstriktion og en tilbagevenden til normal nyrefunktion.
  Sygdomme i glomerulus, de små kar, interstitium og tubuli forårsager intrinsic AKI som alle er forbundet med frigivelsen af ​​renale vasokonstriktorer. Den mest almindelige årsag til intrinsic AKI er iskæmisk skade eller iskæmisk tubulær nekrose, når nyrernes perfusion er nedsat i en sådan grad, at nyreparenkymet er påvirket.
  I perioden med nedsat blodgennemstrømning er nyrerne særligt sårbare over for yderligere skade. Eksponering på dette tidspunkt for kendte nefrotoksiner såsom NSAID'er eller aminoglykosider kan forårsage iatrogent AKI.
  Ved intrinsisk AKI, er fjernelsen af tubulære toksiner og initiering af terapi for glomerulære sygdomme med til at reducere vasokonstriktion og hjælper med at genoprette nyrenes blodgennemstrømning. Når årsagen til nyreskaden er løst, øger de resterende funktionelle nefroner filtrationen. Afhængigt af størrelsen af ​​den resterende nefronpulje vil GFR gendannes. Hvis antallet af resterende nefroner er under et kritisk antal, resulterer fortsat hyperfiltrering i progressiv glomerulær sklerose, hvilket i sidste ende fører til nefrontab. En ond cirkel af nefron tab opstår derefter, indtil fuldstændigt nyresvigt opstår. Denne sekvens forklarer det velkendte scenarie, hvor progressivt AKI opstår efter indledende bedring fra AKI, hvilket bidrager til en forsinket mortalitet.

Case fortsat

• Patienten angiver sig med generaliseret træthed igennem mindst 1 år, men måske forværret igennem de sidste par uger, hvor det har været usædvanligt varmt. Har haft daglig diarré igennem 3 måneder og er henvist til endoskopisk udredning. Klager over smerter i ve. UE, men angiver at hun har haft ondt i benene igennem mange år.

  Objektiv undersøgelse:
  Fremtræder afkræftet, træt og let apatisk. Fremtræder let smerteforpint ved bevægelse af ve. UE, ikke dyspnøisk. Indtryk af let dehydratio med nedsat hudturgor og let tørre slimhinder.
  RF: 21 SAT: 98% u. ilttilskud P: 60 BT: 95/37 Tp: 36,8 CRT: 3 sek.
  St.p. med vesikulær resp. Bilateralt uden bilyde.
  St.c. med normofrekvent aktion = perifer puls. Ingen hørbare mislyde. Ingen halsvenestase.
  Abdomen: Adipøst, blødt og uømt. Frie nyreloger.
  Ekstremiteter: Adipøse, bilateralt let deklivt ødem af UE. Palpabel puls i begge aa. Radialis samt femoralis. Bevæger begge OE og hø. UE frit, om end besværet, men smerter ved bevægelse af ve. UE som ses en smule mere hævet en hø. Ømhed ved palpation af knæhase og indtryk af dyb veneømhed.
  Hud: Ingen synlige udslæt

Kliniske fund

• AKI i sig selv har få symptomer, indtil der udvikles alvorlig uræmi. Uræmi forårsager kvalme, opkastning, træthed, forvirring og, hvis ubehandlet, koma. Patienter præsenterer oftest symptomer relateret til den underliggende årsag til AKI, hvilket bør give anledning til vurdering af nyrefunktionen. Patienter med prærenalt AKI fra dehydrering har almindeligvis symptomer i form af tørst, ortostatisk svimmelhed og nedsat urin produktion. Overdreven opkastning, diarré, vandladning, blødning, feber, eller svedtendens kan reducere cirkulationsvolumen tilstrækkeligt til at udvikle AKI. Årsager til endotellækage og third spacing, såsom sepsis, pancreatitis, forbrændinger og leversvigt, kan også resultere i prærenalt AKI, selvom disse også kan være forbundet med renal parenkymal skade i sig selv. Progression af hjertesvigt eller overivrig afvanding af patienten med kompenseret kongestiv hjertesvigt kan forårsage AKI. Nedsat væskeindtag fra fysisk eller kognitiv funktionsnedsættelse kan resultere i hypovolæmi.
  intrinsiske nyresygdomme kan ofte forventes på baggrund af den udløsende årsag. Forvent iskæmisk AKI efter hjertestop, ved svær sepsis eller ved andre årsager til systemisk hypotension. AKI fra krystal-induceret nefropati, nefrolithiasis og papillær nekrose kan vise sig som flankesmerter og hæmaturi. Mistænk pigment-induceret AKI ved rhabdomyolyse eller ved hæmolyse efter nylig blodtransfusion. Mørk urin og ødem, med eller uden symptomer såsom feber, utilpashed og udslæt, tyder på akut glomerulonefritis, som kan være forudgået af pharyngitis eller en kutan infektion. Feber, ledsmerter og udslæt er almindelige ved akut interstitiel nefritis. Akut renal arteriel okklusion er normalt præget af svære flankesmerter. Hoste, dyspnø og hæmoptyse øger probabilitenen for Goodpastures syndrom eller Wegeners granulomatose.
  Mistænk postrenalt AKI hos mænd med prostatasygdom eller høj alder og patienter blærekatetre. Anuri tyder stærkt på obstruktion, selvom vaskulær obstruktion og fulminant nyresygdom også er muligt. Skiftende oliguri og polyuri er praktisk talt patognomonisk for obstruktion.

Objektiv undersøgelse

• Undersøg for unormal volumenstatus. Evaluer slimhinder, halsvenestase, lungeauskultation, perifert ødem og hud turgor for at identificere dehydrering. Vurder omhyggeligt for udslæt, tegn på vaskulitis, gulsot, abdominale eller bækkenudfyldninger eller en udspilet palpabel blære. Ved hjerteundersøgelse kontrolleres for atrieflimren, abdominal aortaaneurisme og tegn på hjertesvigt samt vurdering af ekstremitetspulse. Mistænk overhydrering hos patienter med hurtig vægtøgning, perifert eller ansigtsødem, sekretraslen på lungestetoskopi eller abnormal lyd ved percussion af brystvæggen over den nedre dele af lungerne hvilket tyder på plural effusion.

Diagnosticering

• I akutmodtagelsen er målet at identificere patienter med risiko for AKI, korigere metabolisk skade, samt mindske et igangværende nyreskade. Man skal vurdere om nyreskade er prærenal, postrenal eller renalt gennem anamnese, objektiv US og diagnostiske test. Bestil hb, elektrolytniveauer, herunder magnesium og fosfor, og lever funktionstest og venyler efter klinikken. Ligeledes kan man bestille urinanalyse, urinosmolalitet, urinens natrium- og urinstofniveauer samt dyrkning, hvis der er mistanke om infektion. Indikatorer for hypovolæmi inkluderer et base underskud, øget laktatniveau, nedsat centralt venetryk eller en UL som viser kollaps af vena cava inferior. Hvis der er mistanke om akut dekompenseret hjertesvigt som en medvirkende faktor til forværring af nyrefunktionen kan der med fordel tages en ProBNP blodprøve.
  EKG er den hurtigste screeningstest for hyperkaliæmi, men følsomheden for et niveau over 6,5 mmol/L varierer fra 14 % til 60 %. Røntgen ​​thorax hjælper med at evaluere for et øget volumen, effusioner og lungebetændelse, som alle kan skyldes AKI.
  Tintinallis anbefaler at man laver bedside UL for at vurdere blærens volumen. Et stort restvolumen (>125 ml) tyder på obstruktion af blæreudløb, hvor man med fordel kan placere et kateter. Anuri er defineret som <100 ml af urin om dagen og kan være til stede ved prærenal, renalt eller postrenalt AKI.

Underliggende årsager

• PRERENAL ACUTE KIDNEY INJURY
  Årsagerne til prærenal azotæmi kan opdeles i volumen tab, hypotension og sygdomme i de store og små nyrearterier. Prærenal AKI er også en almindelig forløber for iskæmiske og nefrotoksiske tilstande, hvilket fører til intrinsisk AKI.

  Årsager til prærenal nyresvigt:
  Volume Loss
  Gastrointestinal—vomiting, diarrhea, nasogastric drainage
  Renal—diuresis
  Blood loss
  Insensible losses
  Third-space sequestration
  Pancreatitis
  Peritonitis
  Trauma
  Burns

  Cardiac Causes
  Myocardial infarction
  Valvular disease
  Cardiomyopathy
  Decreased effective arterial volume
  Antihypertensive medication
  Nitrates

  Neurogenic Causes
  Sepsis
  Anaphylaxis
  Hypoalbuminemia
  Nephrotic syndrome
  Liver disease

• POSTRENAL ACUTE KIDNEY INJURY
  Hos den ældre befolkning er frekvensen af ​​postrenal AKI op mod 22 %. Den mest almindelige årsag er prostatahypertrofi. Overvej postrenalt AKI hos ældre patienter med urin kateter, GU-kirurgi, kendt eller mistænkt abdominal malignitet, nefrolithiasis eller retroperitoneal sygdom eller patienter på medicin som er kendt for at påvirke urinsfinkteren.

  Årsager til postrenalt nyresvigt:

  Intrarenal and Ureteral Causes
  Kidney stone
  Sloughed papilla
  Malignancy
  Retroperitoneal fibrosis
  Uric acid, oxalic acid, or phosphate crystal precipitation
  Sulfonamide, methotrexate, acyclovir, or indinavir precipitation

  Bladder
  Kidney stone
  Blood clot
  Prostatic hypertrophy
  Bladder carcinoma
  Neurogenic bladder

  Urethra
  Phimosis
  Stricture

• INTRINSIC ACUTE KIDNEY INJURY
  Intrinsisk nyreskade er ikke almindelig hos patienter med samfundserhvervet sygdom, men det er den mest almindelige årsag hos indlagte patienter. Intrinsisk AKI kan skyldes skade på glomerulus, tubuli, interstitium eller kar. Ved samfundserhvervet intrinsisk AKI, er lægemidle,r infektion og vaskulære hændelser almindelige årsager. Hospitalserhvervet AKI skyldes i de fleste tilfælde toksiske og iskæmiske skader.

  Renale årsager til akut nyresvigt:

  Vascular Diseases
  Large-Vessel Diseases
  Renal artery thrombosis or stenosis
  Renal vein thrombosis
  Atheroembolic disease

  Small- and Medium-Sized Vessel Diseases
  Scleroderma
  Malignant hypertension
  Hemolytic uremic syndrome
  Thrombotic thrombocytopenic purpura
  HIV-associated microangiopathy

  Glomerular Diseases
  Systemic Diseases
  Systemic lupus erythematosus
  Infective endocarditis
  Systemic vasculitis (eg, periarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis)
  Henoch-Schönlein purpura
  HIV-associated nephropathy
  Essential mixed cryoglobulinemia
  Goodpasture's syndrome

  Primary Renal Diseases
  Poststreptococcal glomerulonephritis
  Other postinfectious glomerulonephritis
  Rapidly progressive glomerulonephritis

  Tubulointerstitial Diseases and Conditions
  Drugs (many)
  Toxins (eg, heavy metals, ethylene glycol)
  Infections
  Multiple myeloma

  Acute Tubular Necrosis
  Ischemia
  Shock
  Sepsis
  Severe prerenal azotemia

  Nephrotoxins
  Antibiotics
  Radiographic contrast agents
  Myoglobinuria
  Hemoglobinuria

  Other Diseases and Conditions
  Severe liver disease
  Allergic reactions
  NSAIDs

• Kontrast-induceret nefropati er defineret af en relativt lille ændring i serumkreatinin (25 % stigning fra baseline eller en absolut stigning på 0,5 milligram/dL [44 µmol/L] 48 til 72 timer efter infusion). De undersøgelser, der dokumenterer kontrastinduceret nefropatiforekomst, risici og resultater lider af bias, der er fælles for mange observationelle studier, nemlig confounding bias og selektions bias. Disse artikler har ikke kunne finde en statistisk højere forekomst af AKI i den kontrasteksponerede gruppe sammenlignet med den ueksponerede gruppe af indlagte patienter med tilsvarende komorbiditeter. Artiklerne fandt heller ingen forskelle i dødelighed, udvikling af kronisk nyresygdom eller behov for dialyse eller nyretransplantation i fremtiden mellem kontrasteksponerede patienter og ueksponerede patienter. Forebyggelsen af en forværret nyrefunktion pga kontrasteksponering er fortsat en indikation for hydrering før kontrastforstærket billeddannelse til patienter med allerede eksisterende kronisk nyre sygdom
• Krystal-induceret nefropati er udfældning af krystaller i nyretubuli, hvilket resulterer i mekaniske og inflammatoriske skader af det tubulære epitel. Kronisk nyre insufficiens og hypovolæmi disponerer for denne form for nyreskade, og urin pH påvirker dannelsen af ​​mange af disse krystaller. Forhøjede urinsyreniveauer i forbindelse med tumorlysesyndrom og nogle medikamenter - især acyclovir, sulfonamider, indinavir, og triamteren - er de mest almindelige årsager til krystal-induceret akut nyreskade.
• Angiotensin-konverterende enzymhæmmere kan samtidig mindske GFR og øge renal blodgennemstrømning, hvilket resulterer i en stigning på 10% til 20% i serumkreatinin. Fordi de hæmmer angiotensin II, forårsager de en præferentiel efferent arteriolær vasodilatation i renal glomerulus. Disse arterielle ændringer kan forårsage signifikant AKI hos en patient med udiagnosticeret bilateral nyrearteriestenose, en tilstand, der typisk kræver angioplastik og stenting eller bypass-operation. Volumennedsættelse og samtidig brug af vasokonstriktiv medicin er almindelige præcipitatorer af angiotensin-konverterende enzymhæmmer-induceret AKI. Mild hyperkaliæmi er en relativt almindelig komplikation ved angiotensin-konvertering enzymhæmmer behandling.
• NSAID'er kan forårsage AKI, fordi de nedsætter både GFR og renal blodgennemstrømning (prerenal AKI). Ved kronisk brug kan de forårsage interstitiel nefritis (intrinsisk AKI). Risikofaktorer for bivirkninger ved disse medikamenter høj alder, kronisk nyreinsufficiens, hjertesvigt, diabetes, dehydrering og samtidig brug af diuretika eller angiotensin-konverterende enzymhæmmere.
• Antibiotika, især aminoglykosider, er en anden vigtig årsag til iatrogen nyreskade. Andre antibiotika er vancomycin, ceftriaxon, sulfamethoxazol/trimethoprim, amoxicillin, cefazolin og fluoroquinoloner. De mest almindelige antivirale lægemidler som udgør en risiko for AKI er aciclovir og valaciclovir
• Pigmentnefropati opstår når hæmoglobin og myoglobin fra hæmolyse eller rabdomyolyse aflejres og koncentreres i nyretubuli, hvilket skaber nyreskade gennem tubulær obstruktion og direkte toksicitet.
• Glomerulonefrit er en sjælden årsag til akut nyreskade. Glomerulonefritis kan vise sig som et nefrotisk syndrom med ødem, proteinuri, hypoalbuminæmi og hyperlipidæmi, eller et nefritissyndrom med hæmaturi, nedsat urinproduktion og hypertension. Glomerulonefritis kan være postinfektiøs, være forbundet med toksisk eksponering eller forekomme i forbindelse med en immunforstyrrelse, såsom systemisk lupus erythematosus.

Case fortsat

• CRP 27 Leuko 6,1 Neutro 4,7 Na+ 143 K+ 6,4 Krea 360 eGFR 13 Normale leverpatrametre Hgb 6,2 (kronisk) trombocytter 122
  V-gas initialt: pH 7,07 pCO2 6,4 HCO3- 12 BE -16 laktat 1,0 K+ 6,9 Na+ 139 Cl- 119 BS 12,4
  V-gas efter 30 min. og 100 mL bikarbonat 8,4%: pH 7,12 pCO2 6,9 HCO3- 15 BE -13 laktat 0,9 Na+ 143 K+ 6,4 Cl- 118 BS 6,9
  EKG: Ventrikulærpacet rytme frekvens 60. Spidse T-takker prækordialt, men ellers ingen ændringer sammenlignet med tidligere.

  Bed-side UL: Fuld kompressibilitet af vener i hø. UE fra ingue til deling midt på crus. Ingen DVT. Der ses i knæhasen en ca. 3x4 cm inekkogen ansamling med indtryk af væv intracavitært. Ingen flow på doppler. Mulig baker cyste

Parakliniske undersøgelser

Kreatinin er grundpillen til måling af nyrefunktionen; det er et nedbrydningsprodukt af skeletmuskelproteinet kreatin, og dets niveau er dermed knyttet til muskelmasse. Hos patienter med ingen nyrefunktion (GFR = 0), stiger serum kreatinin niveau 1 til 3 milligram/dL (88 til 265 µmol) om dagen. Mindre stigninger i kreatinin indikerer resterende nyrefunktion, hvorimod hurtigere stigninger tyder på rabdomyolyse. Forhøjelse af serumkreatinin kan tage 48 timer efter debut af nedsat funktion, og en patient med et meget lavt baseline kreatininniveau kan miste mere end halvdelen af ​​de fungerende nefroner før serum kreatinin stiger til et unormalt niveau.
I akutmodtagelsen, udregnes GFR som et estimat via ligninger, der bruger oplysninger fra den elektroniske journal, inklusive det målte kreatininniveau, alder, vægt, køn og race. Patienter med lavere muskelmasse (f.eks. ældre patienter og kvinder) har lavere faktisk GFR for et givet kreatininniveau. Akutte ændringer i kreatininniveauer kan være uafhængige af nyrefunktionen. For eksempel, stiger kreatinin i rabdomyolyse og brug af fenofibrat på grund af effekten på muskelvæv, hvorimod kreatininproduktionen er nedsat ved sepsis. Disse ekstrarenale ændringer i kreatinin ændrer forholdet mellem kreatinin og estimater af GFR. Glomerulonephritis øger tubulær sekretion af kreatinin, men trimethoprim, cimetidin og salicylater mindske tubulær sekretion af kreatinin og dermed ændree kreatininniveauet uafhængigt af GFR. Normal nyrefunktion er en GFR >90 ml/ min/1,73 m2 , hvor 1,73 m2 bruges som det gennemsnitlige kropsoverfladeareal. Desværre er alle GFR-beregninger baseret på et steady-state kreatininniveau, hvilket i høj grad begrænser deres anvendelighed i AKI set i modtagelsen.
Cystatin C: Et protein produceret af alle nukleerede celler er blevet foreslået som erstatning for kreatinin ved estimering af GFR. Cystatin C dannes med en konstant hastighed uændret af infektioner, inflammatoriske og neoplastiske tilstande og er i modsætning til kreatinin ikke påvirket af kost, medicin eller kropsmasse. Estimeret GFR kan beregnes ved den kroniske nyresygdoms epidemiologi cystatin C-ligning, som korrigerer for alder og køn. Som ved kreatinin ses forhøjelser af cystatin C kun efter 24 til 48 timer efter AKI allerede er opstået. Cystatin C kan være mere præcist til at forudsige død og progression af kronisk nyresygdom eller behov for dialyse. Eksperter fortsætter med at søge efter en biomarkør, der kunne identificere AKI tidligt i forløbet af nyreforringelse, men en sådan markør er endnu ikke blevet identificeret

Fractional Excretion of Sodium: Den fraktionerede udskillelse af natrium (FeNa = UNa/PNa ÷ UCr/PCr, hvor Na = natrium, Cr = kreatinin, U = urin, og P = plasma) er en anden indikator, der er brugt til at identificere hypovolæmi, men den har vigtige begrænsninger. For eksempel ved intrinsisk AKI, hvor tubulær koncentrationsevne er nedsat, som ved glomerulonefritis, kan den fraktionelle udskillelse af natrium blive undertrykt hvis der samtidigt er volumendepletering. Ved tubulær skade såsom iskæmisk akut tubulær nekrose, resulterer tabet af koncentrationsevne i en fortyndet urin, med en fraktioneret udskillelse af natrium >1 %, selvom patienten er dehydreret.

Urinalysis: Mikroskopi af urin er nyttig til at etablere differentialdiagnostik. Ved akut glomerulonephritis, kommer røde blodceller ind i filtratet ved glomerulus og vil ved mikroskopisk urinanalyse, vises som afstøbninger af og dysmorfe celler på grund af den øgede tonicitet af nyremarven. Ved akut tubulær nekrose brydes det tubulære epitel ned og tillader protein at lække ind i filtratet og de tubulære epitel celler kan ses i sedimentet. Hyaline afstøbninger er almindelige ved prærenal AKI og kan være et normalfund. Pigmenterede granulære afstøbninger er almindelige ved iskæmisk eller toksisk tubulær skade. Brune granulerede afstøbninger er almindelige ved hæmoglobinuri eller myoglobinuri. Fundet af hæmoglobin ved urinstiksanalyse uden røde blodlegemer på mikroskopi tyder på myoglobinuri. Nogle krystaller kan være til stede i en normal urinanalyse. Afstøbninger af røde blodlegemer og proteinuri tyder på glomerulonefritis eller en underliggende autoimmun sygdom.

Imaging: Renal UL er den foretrukne test til urologisk billeddannelse i diagnosticering af AKI. Den har cirka 90 % sensitivitet og specificitet for påvisning af hydronefrose på baggrund af mekanisk obstruktion. Hvis nyre-UL påviser hydronefrose, kan det være nødvendigt med en sekundær billedundersøgelse for at definere placeringen af ​​obstruktion. Størrelsen på nyren er let at vurdere ved UL, og nyredimension under 9 cm tyder på kronisk nyresygdom. Ved intermitterende eller delvis obstruktion kan hydronefrose være til stede, og det kan være fraværende ved fuldstændig obstruktion i tilfælde af retroperitoneal fibrose. Endvidere kan funktionel dilatation forekomme i tilfælde af kronisk ureteral refluks. Kontrastfri CT har en sensitivitet for hydronefrose, der svarer til ultralyd og har den ekstra fordel, at den kan identificere stedet og ofte årsagen til obstruktion.

Opfølgning case

Opstartes behandling for hyperkaliæmi med Calcium-glukonat, salbutamol-inhalationer og GI-drop.
Gives initialt 500 mL NaHCO3- 8,4%, foruden glukoseinfusion ifb. med hyperkaliæmibeh. Tillægges yderligere 1L NaHCO3- 1,4%.
Opstartes i bredspektret AB i reduceret dosis ift. nyrefunktion for potentiel sepsis udgående fra mistænkt septisk artrit.
Nefrotxisk og antihypertensiv medicin pauseres
Anlægges KAD med timediurese
Konfereres med ITA mhp. behov for intensiv observation, men ingen ledige pladser.

Behandling

• For den kritisk syge patient med AKI er rescusciation første prioritet. Se efter og behandl hypovolæmi, sepsis, myokardieiskæmi, respirationssvigt, akut dekompenseret hjertesvigt, elektrolytforstyrrelser, acidose, volumenoverbelastning og urinobstruktion, som klinisk angivet. Første prioritet er behandling af den underliggende årsag til AKI.
  VOLUME DEPLETION: Korriger intravaskulært volumenmangel med krystalloider. Balancerede krystalloider, såsom Ringers' opløsning, kan give en lille fordel i forhold til normal saltvand. Dette er dog ikke endeligt afklaret og der forskes fortsat i det. Nøjagtig vurdering af volumenstatus er afgørende for at forhindre overhydrering, som har vist sig at forværre AKI og øge dødeligheden. Ved brug af bedside UL ses inspiratorisk sammenklappelighed af det intrahepatiske segment af vena cava inferior og er et ikke-invasivt mål for volumenstatus.
  PREVENTING RENAL INJURY: Undgå medicin der kan forårsage AKI. Sørg for at der foretages dosisjusteringer for medicinbestillinger og at nyrefunktionen overvejes, før der bestilles kontrastundersøgelser. Generelt for IV kontrastundersøgelser hos patienter med GFR 30 til 59, skal man overveje fordele ved undersøgelsen mod risikoen for nedsat nyrefunktion. Til patienter med GFR <30, bør man undgå IV kontrastundersøgelser, hvis muligt. Akutte kontrastundersøgelser til større traumer, aortadissektion eller ST-segment elevation myokardie infarkt er eksempler, hvor fordelene typisk opvejer risikoen for de fleste patienter. Til patienter med unormal nyrefunktion, for hvem kontrastforstærket billeddannelse er planlagt, er den ideelle volumen af ​​væske ikke defineret. Almindeligt anvendte volumener er 500 til 1000 ml krystalloid før proceduren og et tilsvarende volumen efter proceduren, dog kan betydeligt dehydrerede patienter have brug for yderligere.
  RELIEVE URINE OUTFLOW OBSTRUCTION: Rettidig lindring af obstruktion er afgørende for genoprettelse af ​​normal nyrefunktion. Permanent tab af nyrefunktion udvikler sig i løbet af 10 til 14 dage ved fuldstændig obstruktion. Risikoen for kronisk nyresygdom stiger betydeligt, hvis obstruktion kompliceres af urinvejsinfektion. Overvej både urethral og ureter obstruktion eller sphincter dysfunktion som potentielle årsager.
  FLUID OVERLOAD: Diuretika er grundpillen i behandlingen af ​​overhydrering hos patienter med normal nyrefunktion. Overhydrering er forbundet med øget dødelighed hos patienter med AKI. Ved fravær af overhydrering anbefales diuretika ikke til patienter med AKI, og de har heller ikke været vist at forhindre AKI. Diuretika anvendes dog i tilfælde af mild til moderat AKI, når overhydrering er til stede. Alternativet til diuretika til behandling af overhydrering er dialyse og manglende effekt af diuretika bruges ofte som indikation for dialyse.
  METABOLIC ACIDOSIS: I tilfælde hvor pH er større end 7,1, behandles den underliggende årsag til AKI først. Hvis pH er ≤7,1, overvejes anden behandling. Dialyse er behandlingen i tilfælde af anuri, eller overhydrering, fordi sikker brug af natriumbikarbonat kræver urinflow og tolerence af væskebelastning.
  ELECTROLYTE DISORDERS: Mistænkt hyperkaliæmi bør behandles ved forlænget PR-interval, toppede T-takker eller forlænget QRS-kompleks. Diagnosticeret hyperkaliæmi skal altid behandles.
  DISPOSITION AND CONSULTATION: Patienter med mild prærenalt AKI (AKIN trin 1) kan behandles i modtagelsen. Patienter der ikke bliver bedre eller patienter med mere alvorlig AKI kræver indlæggelse til udredning og behandling. Patienter med svær AKI eller patienter med usikker ætiologi, bør konfereres med en nefrolog.
  DIALYSIS/RENAL REPLACEMENT THERAPY: Tidspunktet for opstart af behandling med dialyse er kontroversiel. I ELAIN studiet fandt man en reduceret dødelighed (39,3 % vs. 54,7 %) og forbedret renal restitution (53,6 % vs. 38,7 %) i gruppen behandlet med tidlig dialyse versus gruppen, der modtog forsinket dialyse, men to efterfølgende metaanalyser, der inkluderede ELAIN-dataene, fandt ingen generelt forbedret dødelighed.

Specielle populationer

CARDIORENAL SYNDROME: Kardiorenalt syndrom er en kompleks patofysiologisk lidelse i hjertet og nyrerne, hvor akut eller kronisk dysfunktion af et organ inducerer akut eller kronisk dysfunktion af det andet organ. Kardiorenalt syndrom type 1 er karakteriseret ved akut forringelse af hjertefunktionen, der forårsager AKI. Kardiorenalt syndrom type 3 (også kaldet akut renokardielt syndrom) er karakteriseret ved en AKI, der forårsager akut hjerteskade og/eller dysfunktion, såsom hjerteiskæmi, kongestivt hjertesvigt, eller arytmier. Type 2 og 4 kardiorenale syndromer er kroniske; type 5 er sekundært til en separat systemisk tilstand såsom sepsis.
Behandlingen omfatter håndtering af akut dekompenseret hjertesvigt med særlig hensyntagen til brug af ultrafiltrering til at håndtere overhydrering. Ultrafiltrering er en form for nyreerstatningsterapi, der primært bruges til at fjerne den overskydende væske.
IV CONTRAST IN PATIENTS TAKING METFORMIN: Metformin er en af ​​de hyppigst ordinerede behandlinger til patienter med type 2 diabetes. Den mest signifikante negative virkning af metforminbehandling er en metformin-associeret laktatacidose. Med en mere konservativ tilgang fastslår den amerikanske fødevare- og lægemiddeladministration at metformin bør seponeres midlertidigt hos patienter, der får iodholdige kontrastmidler, hvis deres GFR er mellem 30 og 60 og genoptages efter kreatinin er blevet kontrolleret 48 timer efter kontrast administration, og patienter med lavere GFR bør have metformin pauseret og ikke genstartet. I modsætning hertil har American College of Radiology gennemgået dataene om metformin-associeret acidose efter administrationen af ​​kontrastmidler og fandt at komplikationen er sjælden hos patienter med normal eller næsten normal nyrefunktion. American College of Radiology har følgende anbefalinger: Til patienter med estimeret GFR ≥30, er der ingen grund til at seponere metformin før eller efter proceduren. Til patienter med eGFR ≤30, bør metformin pauseres på tidspunktet for kontrastinfusionen og i 48 timer efter indgrebet. Nyrefunktionen bør revurderes efter 48 timer for at vurdere om metforminbehandling skal genoptages.

Case afrundning

Initialt anuri. Efter behandling med 1,5 L væske (primært NaHCO3-) ca 20 ml. Urin produceret. Efter furix-behandling med i alt 120 mg produceret 400 mL og retter sig.
V-gas ved overflytning efter 6 timers behandling: pH 7,24 HCO3- 20 BE -4 K+ 5,0

Knæ-punktur med purulent væske, men findes på baggrund af arthritis urica, ikke purulent artrit.

Formodes på baggrund af prærenal dehydratio